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981.
982.
983.
目的研究毛冬青有效部位对犬实验性心肌梗死的保护作用。方法采用麻醉开胸犬,通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌梗死模型.从心肌梗死面积(MIS)、心肌梗死程度及血清酶学变化观察毛冬青有效部位的抗心肌缺血作用,并从自由基损伤等角度分析其可能的作用机制。结果毛冬青有效部位(3.5mg/kg,7.0mg/kg,14.0mg/kg)可降低血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),并能提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,显著降低心肌梗死面积(P〈0.05或P〈0.01)。结论毛冬青有效部位对急性缺血心肌产生明显保护作用,作用机制可能与其对抗自由基损伤,增强体内抗氧化酶活性,减少心肌耗氧量,减少心肌梗死面积有关。 相似文献
984.
目的 探讨改良大骨瓣减压联合间接血管重建术治疗大面积脑梗死的手术方法及其疗效.方法 回顾性分析经改良大骨瓣减压与脑-硬膜-动脉-肌-血管连通术联合治疗的15例大面积脑梗死临床资料,根据病死率、Barthel指数和改良Rankin量表评价临床疗效.结果 随访全部病例,术后3个月存活12例,其中功能转归良好4例;术后6个月存活11例,其中功能转归良好7例.结论 改良大骨瓣减压联合间接血管重建术可有效治疗大面积脑梗死,提高患者存活率和生存质量,但需准确掌握手术时机、手术指征和手术技巧. 相似文献
985.
2型糖尿病(T2DM)的主要发病机制为胰岛功能减退和胰岛素抵抗.胰岛β细胞数量减少是胰岛分泌胰岛素功能缺陷的原因之一.促进β细胞新生以增加患者的β细胞数量、保护患者的胰岛功能成为T2DM治疗的一大热点.本文将对β细胞新生与T2DM的关系进行概述. 相似文献
986.
不同碘摄入量对甲状腺肿和甲状腺结节影响的前瞻性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
于晓会 范晨玲 单忠艳 滕晓春 滕笛 关海霞 李玉姝 崇巍 杨帆 戴红 何力 高庆军 于扬 李佳 陈彦彦 赵冬 毛金媛 谷晓岚 杨榕 姜雅秋 李晨阳 滕卫平 《中华内分泌代谢杂志》2009,25(1):255-259
目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率最高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显. 相似文献
987.
目的获得传染性法氏囊病病毒(IBDV)B87株VP2基因,并对其序列进行分析。方法采用RT-PCR方法扩增传染性法氏囊病病毒B87株VP2基因,扩增产物提纯后克隆入pMD18-T载体,通过酶切、PCR和测序验证克隆,测序结果与GenBank下载的21株参考毒株VP2基因编码区全核苷酸序列进行比较。结果克隆的VP2基因序列长度为1536bp。所测B87株与Ⅰ型参考毒株的核苷酸同源性介于95.1%~99.2%之间,与Ⅱ型毒株的同源性仅为54.1%~54.7%。结论大多数IBDV强毒株、变异株、超强毒株与B87株的亲缘关系较远;诱导产生保护性中和抗体的VP2抗原决定簇的两个亲水区氨基酸变异较大,是逃避B87疫苗株的免疫保护、导致免疫失败而发生免疫鸡群传染性法氏囊病(IBD)流行的分子基础。 相似文献
988.
链脲佐菌素(STZ)是一种制造糖尿病模型的工具药。从40多年前发现它有致糖尿病作用以来,STZ诱导糖尿病的机制仍未明了。本文将从多种方面阐述其STZ的可能机制及其影响因素,进一步理解化学诱导糖尿病模型,并对糖尿病的发病机制给与启示。 相似文献
989.
目的通过基因芯片技术探讨外源性胰岛素干预对糖尿病小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响。方法30只5周龄的C57BL/6小鼠随机分为3组:A组为正常饮食组;B组为高脂饮食组;C组为高脂饮食胰岛素干预组。喂养12周后,C组小鼠接受甘精胰岛素0.5IU/d皮下注射。4周后处死小鼠,取肝脏组织提取mRNA。运用基因芯片技术分析胰岛素信号通路相关的108个靶基因的mRNA表达。结果设定A组的mRNA表达为100%,B组和C组的胰岛素信号通路相关基因表达改变如下:①蛋白激酶B(Akt)-2分别为26%和63%,Akt-3分别为17%和71%,磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基2(PIK3R2)分别为241%和97%,蛋白酪氨酸磷酸酶N1基因(PTPN1)分别为293%和143%;②Cbl相关蛋白(Cap)分别为38.77%和63.60%,Cbl分别为34.48%和67.85%,Crk分别为27.49%和36.06%;③Shc3分别为526.8%和260.6%,SOS1分别为203.0%和79.29%。结论外源性胰岛素干预通过上调Akt-2、Akt-3的表达、下调PIK3R2和PTPN1的表达改善磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路;应用外源性胰岛素没有增强胰岛素抵抗小鼠胰岛素促有丝分裂通路的转导。 相似文献
990.