重组人脑利钠肽对心力衰竭患者心率变异性的影响

目的观察重组人脑利钠肽（rhBNP）对心力衰竭（ADHF）患者心率变异性（HRV）的影响。方法本院60例心力衰竭住院患者随机分为对照组和rhBNP组,对照组30例,进行基础抗心衰治疗;rhBNP组30例,在基础抗心衰的治疗上静脉注射重组人脑利钠肽,首先以1.5μg/kg弹丸式静脉冲击,随后以0.0075μg kg^-1min^-1连续静脉滴注72 h。所有患者治疗前后进行24小时动态心电图检查心率功率谱时域和频域分析。结果治疗后,rhBNP组全部窦性R-R间期的标准差（SDNN）、每5 min窦性R-R平均值的标准差（SDANNindex）、全部窦性R-R间期差值的均方根（rMSSD）、相邻两正常窦性R-R间期差值>50 ms的个数所占的百分率（PNN50）、低频功率（频率为0.04～0.15Hz,LF）、高频功率（频率为0.15～0.40Hz,HF）较对照组显著增加（P<0.05）。结论 rhBNP加心衰常规治疗,在改善心力衰竭患者心功能的同时显著改善HRV,从而改善自主神经的平衡性,改善患者的预后。     

TLR3基因在脓毒症心肌损伤中的作用及其机制

【目的】探讨T L R3基因在脓毒症心肌损伤中的作用及其机制。【方法】选择6周雄性野生型小鼠（野生型组）和TLR3基因敲除小鼠（基因敲除组）,两组均采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture ,CLP）制作小鼠脓毒症模型,采用12 M Hz线阵超声探头评价两组建模前后心功能指标：心率（ HR）、左室舒／缩末期内径（LVEDD ,LVESD）,左室前／后壁舒张末厚度（ Awd ,Pwd）、左心室收缩期前、后壁厚度（ Aws ,Pws）、左室短轴缩短率（ FS％）。两组建模48 h后动脉采血及分离左心室心肌,检测小鼠血清肌钙蛋白I（cTnI）和心肌匀浆上清液中肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、内皮素‐1（ET‐1）浓度。【结果】野生型组小鼠建模后心功能明显变差,表现为左室舒、缩末期内径（L V EDD ,L V ESD ）显著增大（ P ＜0．05）,FS％显著降低（ P ＜0．05）。建模后野生型组小鼠的TNF‐α和ET‐1因子在心肌浓度明显升高,且与血清cTnI 呈正相关,与 TLR3基因敲除组小鼠比较有统计学差异（ P ＜0．05）。【结论】TLR3基因是脓毒症心功能损伤的因素之一,其机制可能与炎症因子浸润心肌细胞有关。     

由细胞凋亡途径探讨参附注射液对脓毒症小鼠心功能的影响

目的 探讨参附注射液对脓毒症小鼠心肌细胞凋亡及心功能障碍的影响。方法 将120只10周龄SPF级雄性C57BL6小鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、参附注射液组,每组30只。脓毒症小鼠模型制备采用国际公认的盲肠结扎穿孔法。参附注射液组小鼠术后第1天开始接受腹腔注射参附注射液(4mL/kg,共3d);模型组和假手术组小鼠同时开始腹腔注射生理盐水(4mL/kg,共3d)。通过心脏彩超评价脓毒症小鼠心功能,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌损伤标记物,苏木精-伊红染色评价心肌病理损伤,脱氧核普酸转移酶标记技术(TUNEL)染色评价心肌细胞凋亡等。结果 与假手术组比较,模型组小鼠心率上升,左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS)下降,左室舒张末期内径(LVDD)、左室收缩末期内径(LVSD)增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,参附注射液组心率下降,LVEF及LVFS升高,LVSD及LVDD明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组小鼠血清心肌损伤标记物血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和B型利钠肽(BNP)水平较假手术组显著增高(P<0.05),而参附注射液组血清cTnI、CK-MB和BNP水平均较模型组下降(P<0.05)。心肌组织病理染色提示脓毒症小鼠心肌细胞出现水肿、排列紊乱,炎症细胞浸润明显,凋亡指数为(55.48±9.20)%。经过参附注射液治疗后小鼠心肌细胞细胞无肿胀,未见明显碎裂细胞核,凋亡指数(30.12±7.30)%。结论 参附注射液改善脓毒症小鼠心功能障碍及心肌损伤情况,其机制与抑制心肌细胞凋亡相关。     

GNAS1基因T393C多态性与特发性室性心律失常的相关分析

目的分析Gs蛋白α亚基基因（GNAS1）T393C单核苷酸多态性（SNP）与特发性室性心律失常的相关性。方法分别选取特发性室性心律失常患者165例及健康对照162例,采用PCR-RFLP分析GNAS1基因T393C等位基因型及等位基因频率分布。结果两组基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡（P值分别为0.545 4和0.663 5）。T393C多态性等位基因型频率和等位基因频率在两组间比较具有显著性差异（P〈0.01）,CC基因型及393C等位基因的频率在病例组中显著增高。结论GNAS1基因T393C多态性与特发性室性心律失常有相关性。     

Toll样受体在脓毒症心肌损伤中的作用及机制研究进展

脓毒症是 ICU 病房中的一种高致死率疾病。心肌损伤是脓毒症重要表现之一,并且研究[1]表明其与脓毒症致死率明显相关。随着近十几年来科技手段的进步和医学水平的提高,在分子生物学层面上逐渐揭示了脓毒症心肌损伤的一些发病机制,而Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）学说正是其中之一,它也是当今脓毒症心肌损伤研究的热点。现就近年来TLRs和脓毒症心肌损伤之间关系的研究进展作一综述。     

重组人脑利钠肽与硝普钠对急性失代偿性心力衰竭的疗效观察

目的比较重组人脑利钠肽(rhBNP)和硝普钠对急性失代偿性心力衰竭的临床疗效。方法本院60例急性失代偿性心力衰竭住院患者随机分为硝普钠(SNP)组和rhBNP组,分别记录两组患者给药前及用药24 h后液体的出入量变化,给药后48 h的心功能改善情况,给药前及用药72 h后血流动力学参数和神经内分泌激素变化。结果用药24 h后rhBNP组的尿量(1503.6±194.3mL)明显多于硝普钠组(1319.4±195.9mL)(P=0.001);静脉给药48 h后,rhBNP组患者显效率和总效率分别为93.3%和96.7%(P值分别为0.010和0.012),均显著优于硝普钠组,用药72 h时rhBNP组患者射血分数的增加以及中心静脉压的降低均明显多于硝普钠组(P值分别为0.000和0.000),用药72 h后rhBNP组血清B型脑钠肽下降水平较硝普钠组相比明显降低(P=0.000)。结论 rhBNP是改善急性心力衰竭的安全有效的药物。     

基于p38 MAPK信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠的脑保护作用

目的:从脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)正性调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠脑保护作用及其可能机制。方法:采用经盲肠结肠穿孔(CLP)造模成功的脓毒症大鼠,通过观察大鼠神经行为学改变制作脓毒性脑病模型。随机选取造模组大鼠,分为模型组和电针24 h组、电针72 h组,每组10只;假手术组10只作为对照组。电针24 h组和电针72 h组在造模成功后开始采用电针百会、水沟穴电针治疗,每12 h治疗30 min;其余组不实施电针治疗。分别治疗24 h和72 h后,对大鼠进行神经行为学评分;取大鼠脑组织,行免疫组化检测大鼠脑组织Ngb,采用Western blot分别检测Ngb、p38 MAPK蛋白表达水平。结果:电针组大鼠神经行为学评分均显著高于模型组(P0.01)。与假手术组比较,模型组的Ngb免疫阳性表达、Ngb及p38 MAPK蛋白表达水平均明显升高(P0.01);与模型组比较,电针24 h组及72 h组Ngb阳性表达、Ngb及p38 MAPK蛋白表达水平也均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠具有脑保护作用,其机制可能与上调脑组织Ngb表达,从而正性调控p38 MAPK信号通路、促进神经元突起生长相关。     

血必净注射液在脓毒症患者毛细血管渗漏综合征中的应用

目的:对血必净治疗25例脓毒症患者毛细血管渗漏综合征(CLS)的临床疗效进行分析探讨。方法:选取50例脓毒症毛细血管渗漏综合征患者,随机分为两组。观察组25例患者,对其进行血必净治疗的方法;对照组25例患者,采用常规的西药治疗的方法。通过比较两组患者治疗前后的c反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)指标等,进而对血必净治疗25例脓毒症患者毛细血管渗漏综合征临床疗效进行分析探讨。     

双腔起搏器优化程控对长QT综合征的疗效影响

Objective To explore the optimized program-control mode of a dual-chamber pacemaker combined with β-blocker to treat congenital long QT syndrome (LQTS). Methods Twelve LQTS patients in our hospital that still have symptoms despite use of regular drug therapies or that can not endure the therapies were implanted with DDD cardiac pacemaker. The QT/QTc intervals of those patients were measured at different pacing rates respectively. Their cardiac pacemakers were all programmed to selectively turn on and turn off some related functions at the pacing rate of 80 beats/min. The dosage of β-blocker was adjusted according to the patients' PR intervals and blood pressures. The MACE and the cardiac function of the patients were recorded after operation. Results The measured QT / QTc interval decreased with the pacing rate increasing. The pacing rate of 80 beats/min can make QT/QTc interval basically normal. The MACE of the patients were statistically declined (P =0. 003)and no negative effect on cardiac function was found during the follow-up. Conclusions The optimized program-control mode of a dual-chamber pacemaker combined with β-blocker to treat congenital LQTS are:to pace at the rate of 80 beats/min and program to turn off lag,sleep,automatic preventing PMT and automatic threshold-capture feature and turn on the PVC,rate adaptation and atrioventricular node priority function.