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991.
罗陆一主任医师行医数十载,临床经验丰富,对心血管疾病的治疗有独到之处,本文介绍其在应用仲景方临证上配伍蜈蚣、全蝎治疗胸痹心痛、水肿、心悸、怔忡、不寐、头痛、眩晕、中风先兆、中风、痹证、癫痫证、痉证、耳呜、颤震证的经验. 相似文献
992.
本文论述赵献可与张景岳阴阳互根理论源自《内经》阴阳互根理论,却比《内经》阴阳互根理论更具体更完善,是赵献可与张景岳关于先天水火辨治的核心理论,指出其存在四个方面的不足:割裂了《内经》阴阳学说的完整性;以割裂先天后天的密切联系为前提;否定了正治法的主流地位;与赵氏、张氏重视阳气的学术主张相悖。 相似文献
993.
994.
目的:观察益气温阳活血利水中药不同配伍对心梗后心衰大鼠不同时相血清内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠心梗后心衰模型,分为3天给药和5周给药两个亚组,分别使用益气温阳活血利水中药不同配伍进行干预,采用酶联免疫吸附法(EUsA)定量测定干预后大鼠血清ET-I、TNF-α、AngⅡ浓度。结果:在3天给药亚组和5周给药亚组,按假手术组,益气温阳活血利水组、益气温阳组、阳性对照组和空白组的依次顺序,各组大鼠血清AngⅡ、TNF—α、ET-I浓度均依次升高,组间差异均有统计学意义(P〈0.05)。在两个亚组中,与益气温阳活血利水组和益气温阳组相比,活血利水组大鼠血清AngⅡ、TNF-α、EF-1浓度均明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05);活血利水组血清AngⅡ、EI-1、TNF-α浓度均低于空白组,除在3天给药亚组两组TNF-α浓度的差异无统计学意义外,其余两组间的差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:对于心梗后心衰,益气温阳活血利水药常用配伍均可以明显降低血清AngⅡ、TNF-α、ET-1水平,在不同时期其效应由强至弱的顺序均为益气温阳活血利水、益气温阳、活血利水,活血利水药的效益随着心衰的进展呈增强趋势。 相似文献
995.
目的:探讨当归多糖(APS)对调控红系血细胞增殖分化有关的细胞内JAK2/STAT5信号传导通路的影响,阐述当归多糖促进血细胞发生的可能机制。方法:分离纯化胎儿脐带血单个核细胞,在常规体外培养体系加入APS(200 mg·L-1)作用细胞24 h,促红细胞生成素(Epo)分别刺激0,2,5,30 min,免疫细胞化学与激光共聚焦显微镜观察细胞STAT5的表达;Western-blotting-增强化学发光法检测细胞JAK2与浆和核中STAT5的表达。结果:APS协同Epo对STAT5的表达影响显著,对照组与APS组在4个时间点STAT5的表达水平有显著差异,JAK2、细胞浆和核中STAT5表达较对照组显著增加,且在Epo刺激5 min时表达最强。结论:APS能协同Epo促进造血细胞增殖分化,其机制与影响细胞内的JAK2/STAT5信号传导通路有关。 相似文献
996.
997.
998.
目的:研究通痹灵合剂抗新生血管形成的作用机制。方法:先随机分为造模组和正常对照组,采用弗氏完全佐剂于Wistar大鼠尾根部注射,足肿后随机分为造模对照组、消炎痛组、通痹灵合剂组。鸡胚尿囊膜模型分组:建立鸡胚尿囊膜模型(CAM),分为空白对照组、模型组,其中模型组加入20μl的10ng/L的血管内皮生长因子(VEGF)在载体上,再随机分为5组,加入各组大鼠血清或生理盐水20μl,分组为:VEGF+正常对照组,VEGF+造模对照组,VEGF+通痹灵合剂组,VEGF+消炎痈组,VEGF+1%生理盐水(VEGF组)。观察各组大鼠血清对CAM中一、二级新生血管的作用情况;另取各组大鼠右前和左后爪骨,运用RT-PCR方法检测各组关节组织的VEGF和VEGFR-1mRNA表达的影响。结果:各组CAM模型在10ng/L的VEGF刺激作用下,血管计数明显增加,VEGF+造模对照组血清作用于CAM后血管数目显著升高,与空白组比较差异明显(P<0.01)。VEGF+通痹灵合剂组血清的CAM血管计数中一、二级血管计数明显低于VEGF+造模对照组(P<0.01),消炎痛组CAM血管一、二级血管计数与造模对照组比较亦有明显降低(P<0.... 相似文献
999.
1000.
在ICU病房,采动脉血做血气分析是一项常见的操作,通过血气分析反映机体的呼吸和代谢功能,护师是采血的操作者,能快速而准确的采取动脉血,可减少患者反复穿刺的痛苦,保证检验结果的准确性,股动脉较粗易于固定,常作血气分析 相似文献