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目的观察131I短期内照射对大鼠甲状组织及滤泡旁细胞的影响。方法将24只SD雌性大鼠随机分为3组各8只,低剂量组一次性灌胃131I 2.5 mCi/kg,高剂量组一次性灌胃131I 5 mCi/kg,对照组灌胃等体积生理盐水。42 h后处死大鼠,取甲状腺组织,显微镜下观察其组织大体形态并作病理学检查,计数甲状腺滤泡旁细胞数目。结果与对照组比较,低剂量组甲状腺轻微损伤,但滤泡旁细胞数目尚未受到明显影响;高剂量组甲状腺滤泡受到破坏,表现出滤泡数量减少,间质细胞数量增多,散在浆细胞、淋巴细胞浸润等一系列病理改变。结论 5mCi/kg以上的131I短期使用可破坏甲状腺组织,使甲状腺滤泡旁细胞数目减少,影响甲状腺滤泡旁细胞的功能。 相似文献
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血清反应因子(serum response factor,SRF)的异常表达与癌症密切相关,SRF的高表达增强了癌细胞的存活、增殖、迁移和侵袭能力。此外,SRF与肿瘤干细胞的生存、自我更新和肿瘤耐药有关。SRF具有致癌基因特性,一些针对SRF的特异性抑制剂备受关注。本文综述了SRF在肿瘤发生发展中的研究进展及其在癌症中的作用机制,并展望了SRF作为靶点在肿瘤防治中的意义。 相似文献
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细胞增殖活性及形态计量学在甲状腺肿瘤中的诊断意义 总被引:2,自引:1,他引:1
目的研究增殖细胞核抗原 (PCNA)和细胞形态计量学变化在甲状腺良恶性肿瘤中的诊断意义。方法应用免疫组化EnVisionTM对 15例乳头状癌、15例滤泡状癌和 15例乳头状腺瘤、15例滤泡状腺瘤的PCNA指数 (PI)进行检测 ;用图像分析技术 ,对其 10例乳头状癌、10例滤泡状癌和 10例乳头状腺瘤、10例滤泡状腺瘤的细胞形状因子 (FC)进行测量。结果甲状腺滤泡状癌的PCNA指数(PI)和细胞形状 (FC)分别为 0 .38± 0 .2 4和 0 .85 6± 0 .0 36 ,显著高于甲状腺滤泡状腺瘤 (分别为 0 .11±0 .0 6和 0 .791± 0 .0 33)。而甲状腺乳头状癌的PCNA指数 (PI)和细胞形状因子 (FC)分别为 0 .5 2± 0 .34和 0 .80 6± 0 .0 6 2 ,与甲状腺乳头状腺瘤 (分别为 0 .19± 0 .11和 0 .84 9± 0 .0 4 7)均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。PCNA指数大于 0 .17在甲状腺滤泡状腺瘤与甲状腺滤泡状癌中存在显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论PCNA指数可作为甲状腺滤泡状腺瘤与甲状腺滤泡状癌的鉴别诊断依据 ;甲状腺乳头腺瘤是交界性肿瘤 ,可能为癌前病变。 相似文献
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目的 :研究甲状腺肿瘤细胞中p5 3蛋白的表达及其与细胞凋亡和肿瘤发生、发展的关系 ,初步探讨它们在甲状腺良、恶性肿瘤中的诊断价值。方法 :用免疫组化EnvisionMT法检测甲状腺肿瘤细胞中 p5 3蛋白的表达 ;用TUNEL法检测甲状腺肿瘤细胞凋亡。结果 :p5 3在腺瘤组中无表达 0 0 %( 0 /3 0例 ) ,在腺癌组中阳性表达率为 2 3 3 %( 7/3 0例 ) ,表达强度 12 96± 8 3 0 ,组间比较有显著性差异 ( P <0 0 5 )。细胞凋亡在腺瘤组中阳性表达率为 16 7%( 5 /3 0例 ) ,表达强度 0 11± 0 2 9;在腺癌组中阳性表达率为70 0 %( 2 1/3 0例 ) ,表达强度 0 41± 0 42 ,组间比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :p5 3蛋白参与甲状腺癌的发生、发展。p5 3蛋白表达率和凋亡指数 (AI)可作为鉴别甲状腺良、恶性肿瘤的参考指标。 相似文献
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目的 探讨高糖对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)骨桥蛋白(OPN)表达的影响及机制。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制Ⅰ型糖尿病模型,免疫组化、RT-PCR和western blot检测大鼠主动脉OPN和PCNA的表达;大鼠主动脉VSMCs经含正常糖(5.5mmol/L)、高糖(25mmol/L)、甘露醇(25mmol/L)、高糖+GF109203X(蛋白激酶C抑制剂,10μmol/L),高糖+ NAC(N-acetyl-l-cysteine,NF-κB抑制剂,10μmol/L)的DMEM处理48 h,免疫荧光及western blot检测OPN的表达,western blot 分析PCNA、PKC和 p65的表达。结果 高糖血症大鼠主动脉VSMCs高表达OPN及PCNA。原代VSMCs经高糖刺激后OPN、PCNA、PKC及p65表达明显增加;GF109203X和NAC均可下调PCNA的高表达,但仅GF109203X抑制高糖诱导的OPN高表达。结论 高糖可能通过激活PKC信号诱导OPN表达并促进VSMCs增殖从而在糖尿病性血管并发症中起作用。 相似文献
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甲状腺肿瘤细胞PCNA和Ki-67抗原表达及其相关性研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 研究 (PCNA)、Ki-67增殖抗原在甲状腺肿瘤中的表达及其关系 ,并探讨它们在鉴别甲状腺良、恶性肿瘤中的诊断价值。方法 应用免疫组化EnVisionMT法对 76例甲状腺肿瘤细胞的PCNA和Ki-67进行检测。结果 3 9例甲状腺腺瘤PCNA指数和Ki-67指数分别为 0 16± 0 0 9( 3 9/ 3 9) ,1 49± 1 15 ( 3 9/ 3 9) ;3 7例甲状腺腺癌PCNA指数和Ki -67指数分别为 0 43± 0 3 1( 3 7/ 3 7) ,2 13± 1 5 2 ( 3 7/ 3 7) ,PCNA指数和Ki-67指数在腺瘤组和腺癌组之间比较均有显著性差异 (P <0 0 5 )。PCNA指数和Ki -67指数呈正相关 (rs =0 2 61,P <0 0 5 )。结论 PCNA指数可作为鉴别非嗜酸性甲状腺良、恶性肿瘤的参考指标 ,可能对甲状腺腺癌的生物学行为和预后评估有一定参考意义 ;Ki-67指数可作为滤泡性腺瘤和滤泡性腺癌鉴别诊断的依据。甲状腺乳头状腺瘤可能具有恶性潜能。高增殖是甲状腺恶性肿瘤的特点 相似文献
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目的 探讨EB病毒编码的潜伏膜蛋白2A(latent membrane protein 2A,LMP2A)和β-连环素(β-catenin)在鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)中的表达关系及其临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测LMP2A和β-catenin蛋白在32例鼻咽黏膜慢性炎、56例NPC和18例NPC淋巴结转移灶中的表达,采用Westem blot法和免疫荧光细胞化学染色法观察LMP2A和β-catenin蛋白在CNE2-LMP2A细胞及其对照组CNE2-Vector和CNE2细胞中的表达.结果 (1)LMP2A在NPC及其淋巴结转移灶中的阳性率分别为89.3% (50/56)和77.8%(14/18),均明显高于鼻咽黏膜慢性炎(37.5%,12/32)(P均<0.01);β-catenin在NPC及其淋巴结转移灶中的异常表达率分别为62.5% (35/56)和83.3%(15/18),均明显高于鼻咽黏膜慢性炎(3.1%,1/32)(P均<0.01);LMP2A与β-catenin正常表达呈负相关(rs=-0.391,P <0.01);LMP2A和β-catenin蛋白在鼻咽癌T分期、N分期和临床分期组间表达率的差异均有统计学意义(P <0.05或P<0.01).(2)CNE2-LMP2A细胞中β-catenin蛋白表达水平明显高于CNE2-Vector和CNE2细胞;CNE2-LMP2A细胞中β-catenin胞质和胞核的表达水平明显高于CNE2-Vector和CNE2(P均<0.01).结论 LMP2A高表达和β-catenin异常表达与鼻咽癌临床生物学行为进展密切相关,其机制可能与LMP2A上调β-catenin蛋白水平并促进其核转位有关. 相似文献
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目的:明确组蛋白甲基化转移酶含SET结构域蛋白4 (SET-domain-containing protein 4, SETD4)在临床鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma, NPC)组织中的表达,分析SETD4对NPC细胞增殖和迁移的影响。方法:采用免疫组织化学法检测86例临床NPC标本与对照组30例鼻咽黏膜慢性炎症(nasopharyngeal chronic inflammation,NPI)组织中SETD4蛋白的表达;基于CRISPR/Cas9技术敲除CNE2细胞中SETD4基因,DNA测序结合半定量RTPCR进行鉴定;以SETD4敲除前后的CNE2细胞为研究对象,于倒置显微镜下观察细胞形态,采用CCK-8实验分析细胞增殖活性、Transwell实验观察细胞迁移能力变化、Western blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、细胞周期相关蛋白、上皮-间充质转化标志物和组蛋白赖氨酸甲基化的变化,并通过生物信息学富集SETD4相关联的功能和信号通路。结果:SETD4蛋白主要定位于NPC细胞核... 相似文献
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目的 探讨心肌脂肪浸润形成的相关因素及其对机体的影响.方法 收集2001年10月至2009年6月受理的117例符合心肌脂肪浸润(又称脂肪心)诊断的尸检案例.进行大体观察和HE镜下观察.结果 心外膜下脂肪组织增生程度的肉眼分级与心肌脂肪浸润程度的镜下分级存在显著正相关性(r_s=0.57,P<0.01).心肌脂肪浸润程度与年龄、冠状动脉粥样硬化无明显相关性.有心肌脂肪浸润的心脏伴有心肌萎缩率达39.32%(46/117),其中轻度组伴心肌萎缩率(13/63,20.63%)显著低于中度组(22/39,34.92%;χ~2=12.14,P<0.01)和重度组(11/15,73.33%;χ~2=13.42,P<0.01).心肌脂肪浸润性猝死占心原性猝死的21.43%(6/28).结论 心肌脂肪浸润并不是年龄老化和冠状动脉粥样硬化所伴随的病理学改变.心肌脂肪浸润常导致心肌萎缩,可引起心原性猝死. 相似文献