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61.
目的 探讨颅脑外伤后外伤性颈椎病治疗方法. 方法 回顾性分析合并外伤性颈椎病患者病历资料. 结果 12例颅脑外伤合并外伤性颈椎病患者予正骨复位为主,辅以理疗、颈部肌群保健及药物治疗,疗效满意. 结论 重视颅脑外伤病人合并颈椎损伤,避免外伤性颈椎病的漏诊.  相似文献   
62.
目的探讨创伤后小脑挫裂伤的艋床特点及救治策略。方法对小脑挫裂伤19例患者的临床资料进行分析,根据小脑挫裂伤严重程度,采取保守治疗或手术治疗。结果19例患者中,手术治疗12例,保守治疗7例,恢复良好7例,中残3例,死亡9例。结论小脑挫裂伤多为中重型颅脑外伤,患者年龄偏大,损伤机制以枕部减速伤为主,常合并幕上对冲部位挫裂伤,小脑挫裂伤合并的血肿及时手术清除及枕下减压、脑室外引流,可挽救生命,改善患者的预后。  相似文献   
63.
目的:探讨缓激肽释放酶基因-1单核苷酸多态性(SNP)位点rs5516与血脂异常及血脂水平的相关性。方法:选取于北京安贞医院体检中心及周边社区接受健康体检的无血缘关系参与者645例,详细记录研究对象的临床信息,采集静脉血后检测各项生化指标,应用TaqMan荧光定量法对缓激肽释放酶基因-1 rs5516位点进行基因分型,评估该多态性位点与血脂异常发病风险的关系。结果:在rs5516与血脂异常的相关性研究中,rs5516在未患血脂异常的对照组人群中符合Hardy-Weinberg平衡。在血脂异常组中rs5516位点CC、CG、GG基因型频率分别为3.1%、38.8%、58.1%,对照组相应基因型频率分别为4.9%、29.8%、65.2%,两组基因型分布差异有统计学意义(P=0.042)。病例组中C、G等位基因频率分别为22.5%、 77.5%;对照组中C、G等位基因频率分别为19.8%、80.2%,等位基因在两组中差异无统计学意义;将CC+CG合并为C等位基因携带者后进行分析,病例组中CC+CG频率为41.9%,对照组中为34.8%,两者差异无统计学意义。在校正了可能对血脂水平产生影响的因素后,rs5516在等位基因模型、加性模型、显性模型、隐形模型、纯合子模型中均与是否患血脂异常无显著相关性。亚组分析中,基因型及等位基因频率在两组间差异均无统计学意义,多因素相关性分析,亦未见明显相关。将血脂异常细分为高TC、高TG、混合型高脂血症、低HDL-C血症后,亦未发现rs5516与各类型血脂异常有相关性。在rs5516与血脂水平的相关性研究中,各血脂指标水平在CC、CG、GG研究对象之间或C等位基因携带者(CC+CG)与GG基因型研究对象之间,差异无统计学意义,在多元线性回归分析中,经校正可能对血脂水平产生影响的因素后,各血脂指标水平也与rs5516无明显线性相关,在亚组分析中也得出同样的结果。结论:缓激肽释放酶基因-1多态性位点rs5516与血脂异常及血脂水平可能并无相关性。  相似文献   
64.
目的 基于癌症基因图谱(TCGA)数据库,构建肾透明细胞癌(ccRCC)双硫死亡相关的长链非编码RNA(DR-lncRNA)风险预后模型,筛选ccRCC高危人群进行早期干预治疗,以提高患者的生存率,探究该模型对肾癌患者生存预后的预测作用与价值。方法 从TCGA数据库中下载ccRCC、癌旁样本的转录组数据和临床资料。通过文献检索获得双硫死亡相关基因。用Pearson分析鉴定DR-lncRNA,并通过Cox回归分析构建与ccRCC患者预后有关的DR-lncRNA模型。结合临床特征多角度评估模型稳定性和有效性。通过富集分析和免疫浸润分析确定不同风险患者之间免疫微环境差异。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验在ccRCC患者癌和癌旁组织中验证。结果 基于7个与预后显著相关的DR-lncRNA(AL590822.3、AL355835.1、AC008555.1、SPINT1-AS1、AC106786.1、AC108673.3、AL121944.1)建立的预后模型中高低风险两组明显存在生存差异,1、3、5年受试者工作特征(ROC)曲线下面积分别为0.729、0.750、0.772。多因素C...  相似文献   
65.
目的 评价静脉注射异丙酚对内毒素血症大鼠心功能的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,体重250~300g,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、内毒素组(L组)、内毒素+异丙酚组(L+P组)及异丙酚组(P组).L组、L+P组静脉注射内毒素10g/kg,C组和P组注射等量生理盐水,注射后60min,L+P组和P组静脉注射异丙酚10mg/kg,C组和L组给予等量生理盐水,30min后下腔静脉取血并处死大鼠.于注射内毒素前、注射内毒素后30、60、61、62、63、65、70、80及90min时记录心率(HR)、左室收缩压(LVSP)及左室内压力变化最大速率(±dp/dtmax);并计算L+P组和P组心功能指标变化幅度,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果 与注射内毒素前比较,L组注射内毒素后心功能指标均降低,L+P组注射异丙酚后HR、LVSP、±dp/dtmax降低,P组注射异丙酚后HR、LVSP、±dp/dtmax降低(P<0.05);与注射内毒素后60min时比较,L+P组注射异丙酚后HR、LVSP、-dp/dtmax降低,+dp/dtmax升高(P<0.05).与L组比较,L+P组注射异丙酚后HR、LVSP、-dp/dtmax降低(P<0.05).与P组比较,L+P组注射异丙酚后HR、LVSP、±dp/dtmax变化幅度减小(P<0.05).与C组比较,L组、L+P组TNF-α浓度升高(P<0.05);L+P组低于L组(P<0.05).结论 静脉注射异丙酚不加重内毒血症大鼠心功能的抑制.  相似文献   
66.
抗独特型抗体因叮模拟肿瘤抗原,打破免疫耐受,已应用于卵巢癌、乳腺癌、黑色素瘤、结肠癌、淋巴瘤、胰腺癌等多种肿瘤的综合治疗中,并已取得一定疗效。文章就抗独特型抗体在鼻咽癌免疫治疗中的应用及发展趋势作一综述。  相似文献   
67.
【目的】 总结分析门脉高压症患者肝移植围术期血液动力学变化特点,为临床处理提供借鉴。 【方法】 回顾分析35例静吸复合全麻下因终末期肝病施行改良背驮式肝移植术的麻醉管理,按照患者术前是否合并门脉高压分为门脉高压组(PHT组,n = 19)和非门脉高压组(NPHT组,n = 16),比较分析围术期血液动力学变化特点和血管活性药物用量。【结果】 与NPTH组比较,PTH组无肝期血液动力学较平稳(P < 0.05),为维持血液动力学稳定,无肝期血管活性药物的用量较少(P < 0.05)。在新肝开放后两组再灌注综合征的发生率相似;PTH组平均肺动脉压(MPAP)和肺循环阻力指数(PVRI)高于术前水平和NPTH组,且持续时间较长?与NPTH组比较,PTH组无肝期中心静脉压(CVP)?肺动脉楔压(PAWP)?MPAP变化幅度较小,而新肝期PTH组MPAP和PVRI升高幅度较大。【结论】 PTH患者在无肝期体肺循环相对稳定;但在新肝开放后出现MPAP和PVRI升高,且持续时间长,有发生急性肺动脉高压的倾向。  相似文献   
68.
目的分析肝硬化性门肺高压患者肝移植术中体、肺循环血液动力学的变化。方法8例肝硬化性门肺高压患者[平均肺动脉压(MPAP)大于25mmHg]为门肺高压组,年龄50.63岁,体重45—80kg,8例肝硬化未合并门肺高压患者为对照组,年龄32.65岁,体重52—78kg。两组心功能Ⅰ或Ⅱ级,ASAⅡ-Ⅳ级,均接受改良背驮式肝移植术,观察术中体、肺循环血液动力学的变化。结果与对照组比较。门肺高压组术前MPAP、肺循环阻力指数(PVm)升高(P〈0.05)。与术前相比,无肝期两组心脏指数(CI)、MPAP、肺动脉楔压(PAWP)和中心静脉压(CVP)降低,体循环阻力指数(SVRI)升高;新肝期MPAP、CI、CVP升高。门肺高压组新肝期PVRI变化幅度高于对照组(P〈0.05)。结论肝硬化性门肺高压患者新肝期肺动脉压力和肺血管阻力增加更明显。  相似文献   
69.
老年人肝移植的围术期麻醉管理   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨老年人肝移植的麻醉管理与调控。方法 15例老年人在全麻下行原位肝移植术。术中监测心电图(ECG)、动脉血氧饱和度(SaO2)、呼末二氧化碳(ETCO2)、平均肺动脉压(MPAP)、平均肺毛细血管楔压(MPAWP)、中心静脉压(CVP)、持续心排血量(CO)、血温。根据术中血流动力学变化情况使用多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。分别于术前、无肝前5min、无肝30min、新肝30min、术毕、术后8h抽取桡动脉血用I—STAT血气电解质分析仪作酸碱、血气及电解质分析。根据结果适当补充钾、钙及碳酸氢钠。结果 15例病人均顺利完成手术,术后4例死亡。出血量平均4000mL。围术期酸碱电解质变化:术前轻度酸中毒、低钾。与术前相比,pH和BE从无肝期到术毕均明显降低(P〈0.05),术后8h有升高,呈代谢性碱中毒,PCO2新肝期30min明显升高(P〈0.05)。K^+新肝期30min及术后8h明显降低(P〈0.05),无肝前Ca^2+明显降低(P〈0.05)。术中血流动力学变化:与术前值相比,MPAP、PAWP除无肝30min明显降低(P〈0.05),其余时间点均明显升高(P〈0.05),其中发生轻中度肺高压2例。CO无肝前5min、新肝30min、术毕明显升高(P〈0.05),其余时间点明显降低(P〈0.05)。结论 老年人肝移植术前常合并心、肺、肾功能不全,围术期酸碱电解质、血流动力血变化复杂,应加强监测和对症处理,并注意心、肺、肾功能保护。  相似文献   
70.
目的探讨幽门螺杆菌(HP)对多巴胺能细胞系SH-SY5Y的损伤作用及其机制。方法体外培养多巴胺能细胞系SH-SY5Y细胞分别加入HP上清蛋白(HP组)、1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)(PD组)和培养液(对照组),用噻唑蓝(MTT)染色法检测细胞存活率,用共聚焦显微镜、分光光度仪检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体呼吸链酶复合体活性。结果HP组和PD组细胞的存活率明显下降,高浓度HP组细胞生存率明显低于中、低浓度HP组(均P<0.05)。与对照组比较,HP组和PD组细胞内ROS水平明显减少、线粒体呼吸链酶复合体活性下降(均P<0.05)。结论HP分泌成分对多巴胺能细胞有与MPP+相似的损伤作用,氧化应激反应及线粒体功能受损可能是其导致多巴胺能细胞损伤的机制。  相似文献   
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