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21.
目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对人肝星状细胞系LX-2增殖及凋亡的影响及其可能机制。方法体外应用SAHA作用于LX-2细胞,倒置显微镜观察LX-2细胞形态,MTT法检测细胞增殖;荧光显微镜及流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率;Western blot检测α-SMA、Ⅰ型胶原、ac H3K9、ac H3K14和ac H3K18蛋白表达。结果 SAHA呈剂量依赖性显著抑制LX-2细胞增殖(P0.05);SAHA对LX-2细胞凋亡具有呈时间依赖性的促进作用(P0.05);SAHA处理LX-2细胞后,α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达水平明显降低(P0.05),而ac H3K9、ac H3K14和ac H3K18乙酰化修饰水平明显升高(P0.01)。结论 SAHA抗肝纤维化的机制可能与下调α-SMA及Ⅰ型胶原蛋白表达,上调组蛋白ac H3K9、ac H3K14和ac H3K18乙酰化修饰水平有关。 相似文献
22.
目的探讨胃癌组织中淋巴管密度(LVD)的变化及其与胃癌临床病理指标的关系。方法应用免疫组化SP法对50例胃癌组织和30例正常组织标本进行D-240染色,并于光镜下观察计算淋巴管密度(LVD)。结果D2-40的阳性表达在淋巴管内皮细胞中,呈棕黄色。胃癌组织中LVD为(8.01±4.47)条/HP,显著高于正常胃组织为(1.32±1.41)条/HP,P〈0.05;癌周LVD为(11.49±3.53)条/HP,明显高于癌内组织为(4.53±1.75)条/HP,P〈0.05。低未分化[(9.06±1.64)条/HP]、Ⅲ~Ⅳ期[(9.06±1.39)条/HP]、有淋巴结转移[(9.10±1.36)条/HP]和远处转移的[(10.55±1.21)条/HP]胃癌LVD分别较高中分化[(6.15±2.95)条/HP]、Ⅰ~Ⅱ期[(4.28±2.43)条/HP]、无淋巴结转移[(7.38±2.46)条/HP]和远处转移者[(7.38±2.46)条/HP]增高,P均〈0.05。结论胃癌组织中的LVD上升。检测LVD可以预测胃癌的淋巴结微转移。 相似文献
23.
弓形虫(Toxoplasma,Tox)为机会致病原虫,广泛寄生于人和多种动物的有核细胞内,造成多种脏器和组织的损害。孕期弓形虫急性感染可垂直传播,影响胚胎发育,而孕妇既往感染则影响不大。但研究发现,曾经感染过弓形虫的育龄妇女在妊娠期间,由于内分泌机能和代谢的改变,机体免疫机能减弱,原有的弓形虫包囊破裂引起复发,使潜伏在孕妇体内的弓形虫被激活而成为活动性感染,也可垂直传播,影响胚胎发育。因此开展育龄妇女孕前弓形虫感染检测和治疗可减少不良妊娠的发生。为探讨阿奇霉素及乙酰螺旋霉素对弓形虫感染的治疗效果,作者等以育龄妇女中的弓形虫感染者为对象,对两种药物的临床效果进行了观察。 相似文献
24.
目的:探讨吲哚氰绿清除实验与肝功能衰竭之间的相关性。方法收集153例慢性乙肝患者,62例乙肝后肝硬化失代偿期并肝功能衰竭患者,收集一般临床资料,并检测吲哚氰绿清除率(ICGR15)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、总胆固醇(CHOL)、胆碱酯酶(CHE)、前清蛋白(PA)、清蛋白(ALB)、凝血酶原时间(PT)等常规临床生化指标;采用 Logistic多因素分析模型筛选提示肝功能衰竭的关键指标。结果 TBIL水平在两组患者中差异无统计学意义(P>0.05),其余各项指标在两组患者中差异有统计学意义(P<0.05);年龄、ALT、PA、CHOL、CHE、PT、ICGR15均可以作为提示肝功能衰竭的关键指标;ICGR15与患者年龄、PT值呈正相关(r=0.316、0.517,P<0.05),与患者 PA、CHOL、CHE 呈负相关(r=-0.476、-0.321、-0.527,P<0.05),与 ALT无密切关联(P>0.05)。结论 ICGR15可以作为诊断肝功能衰竭的关键参考;可以较好地反应肝脏合成功能。 相似文献
25.
1病历摘要陈某,男,16岁,学生。住院号:298829。患者10天前无何诱因始腹痛,排粘液血便,每日10多次伴里急后重,无呕吐及发热。某县医院诊为“急性细菌性痢疾”,用氟赈酸、输液等处理。症状无好转且腹胀进行性加重于lop年8月10日下午7时入院。患者自幼大便不成形,反复出现腹痛、腹泻及便秘,曾多家医院诊治,均按“消化不良”、“结肠炎”治疗,症状可暂时缓解。既往无结核、肝炎、血便及外科手术史。体检:Th7.6℃,即14/gkl,a,急性痛苦病害,消瘦,皮肤巩膜无黄染,全身浅表淋巴结不肿大。心肺无特殊。腹膨隆,未见静脉曲张及… 相似文献
26.
目的 研究慢性乙型肝炎肝纤维化组织中二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶1(DDAH1)的表达,并初步探讨DDAH1在肝纤维化发生、发展中的作用.方法 采用Western blot检测肝纤维化组织中DDAH1表达水平,进一步测定肝组织中DDAH1活性、不对称二甲基精氨酸(ADMA)含量,一氧化氮合酶(NOS)活性及NO-2/NO-3含量.结果 肝纤维化组织中DDAH1表达下降、活性降低, ADMA含量增加,NOS活性下降,一氧化氮(NO)含量减少.结论 DDAH1可能通过调节ADMA代谢,影响NO合成,从而参与了肝纤维化的发生和发展. 相似文献
27.
28.
目的:探讨甘草酸二铵对小鼠急性肝衰竭发生过程中小鼠肝组织高迁移率族蛋白 B1(HMGB1)表达的影响。方法取雄性昆明种小鼠72只,随机分为正常对照组、急性肝功能衰竭组及甘草酸二铵治疗组。模型组及治疗组予 D-Galn 500 mg/kg 及 LPS 10μg/kg 腹腔注射建立急性肝功能衰竭小鼠模型,并于建模1 h 后予以甘草酸二铵70 mg/kg 对治疗组小鼠进行灌胃处理,正常对照组及模型组予等量生理盐水灌胃。以建模后4,8,12,24 h分别取静脉血以常规生化方法检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平,HE 染色法检查肝组织病理学变化,采用免疫组织化学法及实时荧光定量 PCR 检测小鼠肝组织中 HMGB1的蛋白表达量及 mRNA 水平。结果模型组及治疗组小鼠血清 ALT 和 AST 水平均显著高于正常对照组(P <0.01),且模型4,8 h 组小鼠血清 ALT 和 AST 含量均高于相应治疗组(P <0.05),模型8,12,24 h 组及甘草酸二铵治疗12,24 h组小鼠血清 TBIL 水平均显著高于正常对照(P <0.05)。免疫组化结果发现,模型8,12,24 h 组及治疗8,12,24 h组小鼠肝组织中 HMGB1蛋白表达水平较相应正常对照组显著增加(P <0.01),且随肝衰竭发展明显增加,模型8,12 h 组 HMGB1蛋白表达量高于相应甘草酸二铵治疗组(P <0.05)。Real time-PCR 结果显示,模型组和治疗8,12,24 h 组小鼠肝组织 HMGB1 mRNA 表达量高于正常对照组(P <0.05),模型8 h、12 h 组 HMGB1 mRNA 表达量高于相应治疗组(P <0.05)。结论 HMGB1在小鼠急性肝功能衰竭过程中发挥了重要作用。甘草酸二铵可能通过抑制 HMGB1的产生减轻肝损伤。 相似文献
29.
目的探讨在实验室中模拟新型临床过敏性休克的实验方法。方法在BL-420生物机能实验系统上建立过敏性休克及救治的实验平台,利用微机在动态量化中对多种生理指标进行适时监测记录。结果找到了从过敏到休克的变化规律,提高了过敏性休克及抢救的实验成功率。结论为模拟过敏性休克及解救提供新的实验方法,既提高了学生的学习兴趣和处理复杂问题的能力,又为临床过敏性休克的救治过程提供了有价值的参考。 相似文献
30.
丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠肝脏细胞凋亡与凋亡调控基因表达的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的研究丹芍化纤胶囊对CCI4肝纤维化大鼠肝细胞及肝星状细胞 (HSC)凋亡的影响 ,以探讨丹芍化纤胶囊的作用机制。方法雄性Wistar大鼠制备CCI4肝纤维化动物模型 ,然后予丹芍化纤胶囊 (1 g/kg)灌胃治疗 8周 ,设正常对照组、肝纤维化模型组、自然恢复组、治疗组。实验结束后各组大鼠检测肝细胞凋亡、HSC凋亡情况及肝组织Bcl 2、Bax的表达。结果模型组大鼠肝纤维化程度均达肝纤维化的Ⅲ~Ⅴ期以上。治疗组较肝纤维化模型组、自然恢复组肝纤维化程度减轻 ;Bax的表达量下降 ;肝细胞凋亡指数下降 ;HSC凋亡增加 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论肝纤维化时Bcl 2、Bax的表达加强 ,丹芍化纤胶囊能够促进HSC凋亡 ,且通过下调Bax的表达 ,减少肝细胞的凋亡可能是丹芍化纤胶囊抗肝纤维化的机理之一。 相似文献