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101.
目的:探讨表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值对前列腺中央腺体癌的诊断价值及与前列腺癌病理Gleason评分的相关性。方法:回顾性分析经病理证实的20例前列腺中央腺体癌患者常规核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)和扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)资料,并以20例前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)患者作为对照组,比较2组间的ADC值。绘制受试者工作特性曲线(receiver operating characteristic curve,ROC),评价ADC值对前列腺中央腺体癌的诊断效能。根据Gleason评分将中央腺体癌分为低、中、高危组(≤6分为低危组,=7分为中危组,≥8分为高危组),比较各组间的ADC值,采用Spearman相关性分析评价3组ADC值与Gleason评分的相关性。结果:中央腺体癌组ADC值和BHP组ADC值两者间差异具有统计学意义(t=-4.361,P=0.000)。以ADC值1.158×10-3 mm2/s作为阈值,ROC曲线下面积为0.823,其诊断前列腺中央腺体癌的敏感性和特异性分别为80.8%和80.0%。中央腺体癌低、中、高危组ADC值差异有统计学意义(F=5.193,P=0.014),组间两两比较时,低危组和中危组、低危组和高危组ADC值差异均具有统计学意义(P=0.008、P=0.021),中危组与高危组差异无统计学意义(P=0.869);低危组和中高危组差异具有统计学意义(t=3.286,P=0.003)。中央腺体癌组ADC值与Gleason评分呈负相关(rs=-0.469,P=0.016)。结论:ADC值对前列腺中央腺体癌的诊断具有一定的价值,ADC值与中央腺体癌Gleason评分呈负相关,可以反映前列腺癌的分化程度。 相似文献
102.
临床医学专业职业生涯规划和就业指导课程的改革初探 总被引:1,自引:0,他引:1
在介绍医学专业职业规划重要性及必要性的基础上,结合本院临床医学专业职业生涯规划和就业指导课程的实际,提出了保障课程顺利实施的措施. 相似文献
103.
背景:在组织学和细胞学上对半暗带的认识已取得了进展,而关于水通道蛋白(aquaporin-4,AQP4)与半暗带和磁共振成像相结合的报道不多。目的:探讨水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)在缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)中的表达规律。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:健康Wistar大鼠35只,体质量300~400g,雌雄不拘,随机分为对照组和栓塞组;栓塞组又分为大脑中动脉栓塞(MCAO)后15,30min,1,3,6,24h组,每组各5只大鼠。干预:对照组的大脑中动脉不栓塞,其余操作同栓塞组。在对照组术后30min、各栓塞组于栓塞结束时行脑部T1WI,T2WI和DWI扫描。采用刘梅丽等方法界定影像半暗带,计算影像半暗带和中心梗死区的相对表观扩散系数(ADC1和ADC2),将缺血脑组织进行红四氮唑(TTC)染色,并与DWI图像对比。取最大层面的影像半暗带组织进行病理观察、免疫组织化学及原位杂交实验,用图像分析检测AQP4蛋白、基因的表达量。并进行统计分析。主要观察指标:①影像半暗带组织病理观察结果。②影像半暗带和中心梗死区的相对表现扩散系数。③AQP4蛋白、基因的表达量。结果:对照组的DWI和T2WI未见异常,ADCR为(98.7&;#177;0.8)%,AQP4蛋白表达平均值为(7.9&;#177;0.5)%,基因表达平均值为0.5&;#177;0.06。栓塞后15min即在DWI上出现高信号;平均于栓塞后1.4h在T2WI显示高信号,ADC1在24h内始终呈下降趋势,在1h内迅速下降;而ADC2呈现先降后升的变化规律。在1h内AQP4表达迅速上调,1~24h仍缓慢增加,AQP4表达与ADC1呈显著负相关(r=-0.989,P&;lt;0.001)。影像半暗带与组织半暗带都具有相同的病理改变—细胞性水肿。结论:影像半暗带与组织半暗带是等值的,半暗带的病理基础之一是细胞内水肿,AQP4表达增强是缺血半暗带形成的重要原因,半暗带组织的ADC值下降可以间接反映AQP4表达上调的水平。 相似文献
104.
采用3D-Tricks技术观察复发-缓解型多发性硬化患者颅外静脉特征 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨复发-缓解型多发性硬化(RRMS)患者颅外静脉的形态学特征。 方法 对28例RRMS(MS组)和对照组19例患者进行三维时间分辨率对比剂动力成像(3D-Tricks),利用MIP和MPR技术对颈部血管进行重建。将轴位图像上的颈内静脉分为不显示、针尖状、扁平状、新月形及椭圆形5型,以不显示和针尖状为静脉狭窄。分析双侧颈内静脉的对称性和其他颅外主要静脉(颈外、颈前和椎静脉)的特征,比较MS组与对照组颅外静脉的形态学差异。 结果 MS组4例、对照组2例颈内静脉狭窄,差异无统计学意义(P>0.05);MS组14例、对照组10例双侧颈内静脉不对称,差异无统计学意义(P>0.05)。两组之间其他颅外主要静脉特征差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 MS组与对照组颅外静脉系统特征无显著差异,不支持慢性脑脊髓静脉引流不足为MS的病因。 相似文献
105.
目的 应用动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)分析复发缓解型多发性硬化(RRMS)病灶的渗透、灌注及直方图参数及其与临床评分的相关性。方法 对27例RRMS患者行常规MRI和DCE-MRI检查并应用Tofts模型进行后处理,定量分析MS患者病灶及看似正常白质(NAWM)的容积转移常数Ktrans、脑血流量(CBF)和脑血容量(CBV),并与临床扩展残疾状态量表(EDSS)评分及病程进行相关性分析。结果 ①强化病灶的Ktrans值明显高于非强化病灶、病灶旁NAWM及远离病灶NAWM(χ2=24.771,P<0.001);非强化病灶的Ktrans值明显高于病灶旁NAWM与远离病灶NAWM(P均<0.05)。②强化病灶的CBF、CBV明显高于非强化病灶及NAWM,但非强化病灶的CBF、CBV与病灶旁、远离病灶NAWM的差异均无统计学意义(P均>0.05)。③直方图结果显示非强化病灶的偏度值与强化病灶的差异无统计学意义,但后者分布更接近于正态分布;两者的峰度值均低于正态分布的峰值。④Ktrans、CBF、CBV与EDSS评分及病程均无相关性(P>均0.05)。结论 DCE-MRI结合Tofts模型可显示MS病灶及NAWM的微血管渗透及灌注异常,直方图可能对MS不同病灶类型的鉴别具有一定的帮助。 相似文献
106.
大脑皮质发育障碍患者磁共振波谱分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 应用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)探讨不同类型皮质发育障碍患者的脑代谢异常改变.方法 收集诊断明确的大脑皮质发育障碍伴有癫痫发作患者20例,对照组25名健康受试者.所有受试者均进行多体素二维1H-MRS扫描.测量不同类型皮质发育障碍患者病灶区、病灶毗邻区、远离病灶区皮质NAA/Cr值,并与对照组相应区域皮质NAA/Cr值进行比较.结果 局灶性皮质发育不良患者病灶区、病灶毗邻区较对照组NAA/Cr值显著降低(P<0.01);灰质异位病灶区和病灶毗邻区与对照组NAA/Cr值之间差异无统计学意义(P>0.05);脑裂畸形病灶区较对照组NAA/Cr值降低(P<0.05),病灶毗邻区与对照组NAA/Cr值之间差异无统计学意义(P>0.05);三种类型皮质发育障碍远离病灶区与对照组NAA/Cr值之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 应用多体素二维1H-MRS能够区分不同类型皮质发育障碍脑代谢特点,从分子代谢水平为大脑DCDs的诊断提供了一种新的途径. 相似文献
107.
背景:脑缺血后脑内代谢物会出现异常变化.目的:通过1H磁共振波谱动态观察局灶性脑缺血大鼠脑内一系列生化代谢的改变,客观反映脑缺血恢复期脑内代谢产物的变化规律.设计:随机对照实验.单位:重庆医科大学附属第一医院的神经内科和放射科.材料:实验于2004-04/07在重庆医科大学附属第一医院放射科完成,选择成年Wistar清结级大鼠24只.随机分为对照组,假手术组和脑缺血组,每组8只.方法:脑缺血组以右侧颈内动脉栓塞制作局灶性脑缺血模型.假手术组栓塞线仅插入颈内动脉未深及大脑中动脉的起始处,对照组麻醉后不作任何处理.应用GE signa Highspeed MRI 1.5T超导磁共振波谱仪,缺血组和假手术组于术后30 min,1,3,6,12,24 h,3,7,15 d,1,2个月对脑梗死区域和对侧半球相应区域进行代谢物的波谱分析.对照组也在上述相应的时间点进行检查.主要观察指标:脑梗死区域和对侧半球相应区域乳酸、N-乙酰天冬氨酸、胆碱及肌酸代谢物的变化.结果:参加实验的动物24只,假手术组中途因麻醉过量死亡2只,脑缺血组因脑缺血后严重脑水肿死亡4只,进入结果分析18只大鼠,正常对照组8只,假手术组6只,脑缺血组4只.①正常对照组和假手术组双侧代谢物无异常改变,分布对称.②脑缺血组梗死区N-乙酰基天冬氨酸、胆碱和肌酸均于脑缺血后30 min开始升高,3~6 h逐渐降低,但梗死区与对照区N-乙酰基天冬氨酸、胆碱和肌酸没有明显差别(P>0.05).③6 h时患侧的N-乙酰基天冬氨酸显著降低,24 h达最低水平(45.21±0.37),胆碱和肌酸于3 d降到最低(胆碱93.80±0.56,肌酸69.33±0.44),随缺血时间的延长,N-乙酰基天冬氨酸,胆碱和肌酸逐渐增加,尤其是N-乙酰基天冬氨酸增加最明显,2个月时N-乙酰基天冬氨酸较24 h增加2.5倍(112.00±0.03,45.21±0.37,t=-3.33,P<0.05).④患侧最早于脑缺血后10 min检测到乳酸(47.27±0.21),随缺血时间的推移,脑梗死区与对应区乳酸均持续增加到1 d以上,12 h达高峰,3 d开始减少,脑梗死区乳酸明显高于对侧(66.83±0.43,44.35±0.35,t=2.739,P<0.05),在1,2个月时乳酸没有再次升高.结论:①1H磁共振波谱能在患侧脑缺血后10 min检测到乳酸,可及早反映动物脑缺血后脑内代谢产物的改变.②1H磁共振波谱能客观定量化反映脑缺血恢复期脑内代谢物的异常. 相似文献
108.
背景:兔是激素性股骨头缺血坏死病因与病理机制研究最常使用的实验模型动物,该建模技术的完善与创新研究至今仍然是一个值得关注的现实问题。
目的:改良激素联合脂多糖建立兔股骨头缺血坏死模型的技术,验证其降低兔死亡率、保证建模成功率等方面的效果。
方法:28只新西兰大白兔随机分为对照组(n=10)和改良组(n=18),采用不同方法建立激素性股骨头缺血坏死模型。改良组兔左侧臀肌注射青霉素钠5.0 mg/kg、硫酸阿米卡星1.63×104 U/kg,24 h后右侧臀肌注射醋酸泼尼松龙20 mg/kg,48 h后耳缘静脉注射脂多糖5.0 μg/kg,之后每间隔24 h左右侧臀肌交替注射醋酸泼尼松20 mg/kg各1次,期间连续2周腹腔注射青霉素钠5.0 mg/kg、硫酸阿米卡星1.63×104 U/kg。对照组通过兔耳缘静脉注射脂多糖10 μg/kg,之后每间隔24 h肌注醋酸泼尼松龙20 mg/kg,共3次,每周1次肌注青霉素钠20×104 U/只。
结果与结论:两组兔均成功建立激素性股骨头缺血坏死模型。与对照组相比,改良组兔造模后死亡率明显降低,股骨头骨陷窝及骨坏死明显。提示新改良的激素性股骨头缺血坏死模型建立方法可有效减轻了臀肌注射局部的损伤程度,能保证造模成功率,显著降低了兔死亡率。 相似文献
109.
110.