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引物原位标记(PR IN S)是一种新的细胞遗传学方法,因该法能提供快速、准确及高效的结果,正作为荧光原位杂交的替代或补充方法在产前诊断中加以应用。现对引物原位标记技术及在人类染色体疾病研究、产前诊断中的应用作一综述。 相似文献
62.
<正> 目的:寻找人肝细胞癌(HCC)特异抗原.方法:应用“重组子表达抗原克隆的血清学鉴定技术(SEREX)”,用病人自身血清从广西肝细胞癌cDNA文库中筛选出编码HCC肿瘤抗原的基因克隆,用肝癌患者及其他人血清检验HCC肿瘤抗原对肝癌的特异性,测定抗原DNA序列并与基因库核对寻找其同源结构.结果:其中一种HCC肿瘤抗原与衰老标记蛋白-30(SMP-30)是同源结构,相应抗体主要只见于HCC病人,在20例其它5种恶性肿瘤和4例肝硬化病人未查到相应抗体,20例慢性肝 相似文献
63.
64.
多年来,组胚教学一直沿用传统的教学模式,即教师在讲台上讲,学生在下面做笔记,考试也是围绕教师所讲内容进行,学生依赖教师的讲授和总结,对课本以外的知识知之甚少,造成了学生学习被动,学习就是应付考试。这些旧教学模式对现代人才培养十分不利。在知识高速增长、信息网络发达的今天,这种旧的教学模式已经不能适应时代发展的需要。为此,在广西壮族自治区教育厅和学校领导的支持下,作为自治区重点课程和精品课程的学科,本教研室在新形势下对组织胚胎学课程的教学新模式进行了初步的探索。 相似文献
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<正>近年来,随着我国的对外教育交流不断深化,医学专业留学生的规模目前在来华留学生中位居第二~([1-2])。2001年本校设立了留学生全英文班,组织学胚胎学也成为我校最早进行全英文授课的课程之一。在教学过程中,我们发现传统的教学多是老师"满堂灌、全堂点",难以调动学生的学习热情,因此改革势在必行。2016年以来,我们尝试推行"线上线下"混合式教学,课程的79学时被分解为"三三三制"教学模式: 相似文献
66.
目的: 检测癌-睾丸抗原SSX1-5 mRNA在肝细胞癌(HCC)组织中的表达, 探讨其用于HCC免疫治疗的可能性.方法: 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术, 检测61例HCC组织及52例配对的HCC癌旁组织中SSX1-5 mRNA, 结合临床相关指标进行统计学分析. 随机抽取PCR阳性产物进行DNA测序.结果: SSX1、SSX2、SSX4和SSX5 mRNA在HCC中的表达率分别为42.6%(26/61)、8.2%(5/61)、39.3%(24/61)和6.6%(4/61);未检测到SSX3的表达. 在癌旁组织中, 未检测到SSX1-5 mRNA;HCC组织中, 至少表达1个SSX基因者达50.8%(31/61);表达2个或2个以上者达32.8%(20/61), 表达3个或3个以上者达9.8%(6/61), 同时表达4个者达3.3%(2/61). SSX的表达与临床相关指标关系的分析结果显示:门静脉癌栓形成与SSX1的表达、患者的年龄与SSX4的表达均具有显著性差异( P<0.05);DNA测序证实PCR阳性产物为目的基因.结论: SSX1、SSX2、SSX4和SSX5在HCC组织中表达频率不尽相同, 但具有较强的特异性, 提示有可能成为HCC免疫治疗的靶抗原. 相似文献
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目的研究动力素作为肝癌相关抗原其在肝癌细胞株中的表达情况,评价其作为分子肿瘤标记以及肿瘤免疫治疗特异性靶位的可能性。方法运用RT-PCR技术检测国内建株的肝癌细胞株BEL-7404 kinectin基因(D2剪接区)mR-NA的表达,并与肝癌组织、相应癌旁肝组织、正常肝组织比较。结果肝癌细胞株BEL-7404中kinectin基因(D2选择剪接区)呈强阳性表达,肝癌组织中也呈较强的阳性表达,癌旁肝组织则表达呈弱阳性。结论 kinectin基因可作为肝癌诊断的辅助分子标记,并具有作为肝癌免疫治疗特异性靶位的潜在价值。 相似文献
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目的:观察注射Hepal-6细胞热休克后裂解蛋白致敏的骨髓来源树突状细胞(bone marrowderived dendritic cells,BMDCs)瘤苗对小鼠肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)瘤内CD25+叉头盒转录因子P3(forkhead box p3,Foxp3)+调节T淋巴细胞(regulatory T cells,Tregs)浸润的影响.方法:在粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulatingfactor,GM-CSF)和白介素-4(interleukin-4,IL-4)诱导下体外扩增BMDCs,使用Hepal-6细胞热休克后裂解蛋白体外致敏BMDCs制备瘤苗,荧光免疫化学染色和FACS检测致敏前后BMDCs CD11c、CCR7、CD80和CD86的表达变化.使用Hepal-6细胞皮下注射的方法制备小鼠(C57BL/6J)HCC模型,成瘤小鼠分组注射Hepal-6细胞热休克后裂解蛋白致敏的BMDCs瘤苗(足垫部和瘤内,每7 d注射1次,共2次),并另设对照(空白对照组、BMDCs组和Hepal-6细胞裂解蛋白组).在治疗结束后9 d获取组织标本,免疫荧光组织化学染色和FACS检测瘤苗注射后肿瘤内CD8+T细胞和CD25+Foxp3+Tregs细胞的浸润情况.结果:光镜和扫描电镜显示:GM-CSF和IL-4在体外诱导扩增的BMDCs具有树突状细胞特征性的形态特征,且免疫细胞化学染色显示:该细胞表达CD11c,CCR7,CD80和CD86.使用Hepal-6细胞热休克后裂解蛋白致敏的BMDCs组,与对照组(BMDCs组和Hepal-6细胞裂解蛋白组)相比该组细胞CD11c(67.2±4.49 vs 52.4±5.20,58.4±4.43,P<0.01),CCR7(65.4±5.34 vs 45.9±5.04,57.0±3.46,P<0.01),CD80(62.9±4.69 vs 46.9±4.75,54.4±3.47,P<0.01)和CD86(73.3±3.58 vs 60.1±2.98,63.7±3.10,P<0.01)的表达均明显增高.使用Hepal-6细胞热休克后裂解蛋白致敏的BMDCs瘤苗为HCC荷瘤小鼠进行注射治疗,治疗后的检测结果显示:该组小鼠瘤内CD8+T细胞的浸润明显高于对照组(空白对照组、BMDCs组和Hepal-6细胞裂解蛋白组)(55.0±4.11 vs 38.2±3.34,44.6±4.29,45.6±4.92,P<0.01),而同时瘤内CD25+Foxp3+Tregs细胞的浸润则明显低于相应对照组(0.37±0.028 vs 1.31±0.020,0.77±0.057,0.57±0.062,P<0.05).结论:使用Hepal-6细胞热休克后裂解蛋白致敏的BMDCs瘤苗进行治疗,可增强HCC小鼠瘤内CD8+T细胞的浸润,并同时减少CD25+Foxp3+Tregs细胞的浸润,该瘤苗具有抗肿瘤免疫效果. 相似文献
69.
正常细胞和肿瘤细胞的蛋白质磷酸化及去磷酸化研究一直引人注目。研究表明 ,细胞内蛋白质酪氨酸磷酸化水平受酪氨酸蛋白激酶 (tyrosine proteinkinase,TPK)和蛋白质酪氨酸磷酸酶 (protein tyro-sine phoshatase,PTP)共同调控。多种癌基因的表达产物具有 TPK活性并参与肿瘤形成过程 ,提示PTP可能抑制肿瘤形成。而最近发现的抑癌基因PTEN[1] /MMAC1 [2 ] /TEP1 [3 ] (以下简称 PTEN)编码的蛋白具有双重特异性磷酸酶 (DSP)活性和 PTP活性 ,对 PTEN的定位克隆及功能研究有望给细胞分化发育和肿瘤的分子生物学研究注入新的活力。… 相似文献
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