谷氨酸引起的大鼠大脑皮层神经细胞内游离钙与线粒体膜电位改变的关系研究

谷氨酸引起的大鼠大脑皮层神经细胞内游离钙与线粒体膜电位改变的关系研究北京医科大学生物物理系（北京１０００８３）王晓英罗嘉崔翼龙吴本脑缺血缺氧过程中，神经细胞的能量代谢障碍和衰竭，是导致其损伤的主要原因。研究早期细胞内游离钙离子浓度［Ｃａ２＋］ｉ的增...     

EP300调控肝癌细胞侵袭迁移的机制

目的 探讨组蛋白乙酰基转移酶家族成员腺病毒E1A结合蛋白P300（EP300）调控肝癌细胞侵袭、迁移的作用及机制。方法 收集我院45例肝癌患者的癌旁组织与癌组织,利用qRT-PCR检测EP300在组织中的表达。在肝细胞癌细胞系HepG2中构建EP300稳定干扰细胞系,细胞划痕实验和Transwell实验观察干扰EP300表达对HepG2细胞侵袭和转移的影响。Western blotting分析EP300对WNT通路的影响。结果 与癌旁组织相比,EP300在肝癌组织中的表达明显增加。与对照组相比,EP300低表达HepG2细胞划痕愈合更慢（P<0.05）,穿膜细胞明显减少（P<0.05）,SNAIL表达明显减少,E-cadherin表达明显增加。结论 EP300能够通过激活WNT通路促进肝癌细胞侵袭和迁移。     

精浆中性α-葡萄糖苷酶活力水平与男性不育的关系探讨

目的探讨中性α-葡萄糖苷酶在精浆中的活力水平与男性不育的关系。方法回顾性分析2017年1~6月于我院生殖医学中心就诊的176例不育男性患者,其中梗阻性无精子症组60例,少精子症组116例;另选取同期于我院检查精子质量结果正常的124例作为正常精子组,检测并比较各组精液参数及精浆中性α-葡萄糖苷酶含量。结果各组精液量与液化时间比较差异无统计学意义(P>0.05);各组精浆中性α-葡萄糖苷酶检测异常发生率比较:少精子症组(36/116,30.76%),梗阻性无精子症组(42/60,70.00%),正常精子组(21/124,16.93%),梗阻性无精子症组、少精子症组、正常精子组的精浆中性α-葡萄糖苷酶异常发生率不相同,比较差异有统计学意义(χ~2=51.827,P<0.001),其中少精子症组异常发生率高于正常精子组(χ~2=6.579,P<0.05),梗阻性无精子症组异常发生率高于少精子症组(χ~2=24.331,P<0.001)。结论梗阻性无精子症与少精子症中精浆中性α-葡萄糖苷酶异常发生率显著高于正常精子人群,精浆中性α-葡萄糖苷酶检测在附性腺病变引起的男性不育诊断方面具有一定的临床应用价值。     

妊娠期甲状腺功能减退症的流行病学特征及影响因素Logistic回归分析

目的探讨妊娠期甲状腺功能减退症(简称甲减)流行病学特征,对其影响因素进行Logistic回归分析。方法回顾性分析2012年1月-2016年9月湘西自治州人民医院收治的4 165例妊娠期妇女临床资料,统计甲减发生率,对可能影响妊娠期甲减发生的因素进行单因素和多因素分析,并根据分析结果制定科学合理预防措施。结果入选的4 165例妊娠期妇女中,发生甲减360例,发病率为8.64%,其中临床甲减61例,占16.94%,亚临床甲减299例,占83.06%。单因素分析结果显示:妊娠期妇女甲减发生率在年龄、产次、文化程度、自然流产史、妊娠期高血压疾病、糖尿病、碘摄入量因素间比较,差异具有统计学意义(均P<0.05);多因素分析结果显示,影响妊娠期甲减因素按照危险程度依次为碘摄入量低(OR=8.342)、有自然流产史(OR=7.656)、产次≥3次(OR=6.493)、妊娠期高血压疾病(OR=5.863)、糖尿病(OR=4.351)、年龄≥30岁(OR=3.104)、文化程度专科以下(OR=2.169)。结论妊娠期甲减发病率较高,年龄、产次、文化程度等均是其发生的影响因素,临床应根据患者具体情况制定科学预防措施。     

肝细胞癌中MyD88和STAT3的表达及其意义

目的 探讨髓样分化因子88(MyD88)和转录激活因子3(STAT3)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其生物学意义.方法 采用免疫组化方法 检测MyD88和STAT3在82例肝痛组织及其对应的癌旁肝组织中的表达水平.结合肝癌临床病理指标分析它们的相关性.结果 MyD88和STAT3蛋白在癌组织中的阳性表达率分别为67.1%(55/82)和69.5%(57/82),高于癌旁肝组织中的11.0%(9/82)和8.5%(7/82).差异均具有统计学意义(P＜0.05).在肝癌组织中MyD88与STAT3的阳性表达呈正相关(r=0.578,P=0.002).MyD88和STAT3表达与HCC患者的性别、癌的分化程度、有无HBV感染和肝硬化有关;上述4指标分组间差异具有显著性(P＜0.05).而与HCC肿瘤大小及有无静脉浸润无关;该2指标分组间差异无显著性(P＞0.05).结论 MyD88和STAT3表达上调,导致肝癌细胞增殖和免疫逃逸是肝癌发生发展的重要分子机制.