前庭康复

对因前庭系统疾病发生前庭功能紊乱而引起眩晕及平衡失调患者，采取以训练为主的综合措施，加速机体前庭系统的适应、习服机制或视觉、本体觉系统的替代机制，使机体已受损的前庭功能及平衡功能获得提高，促进机体的代偿，从而减轻患者的症状，这一过程称为前庭康复。     

大鼠脊髓半横断损伤后神经生长因子、脑源性神经营养因子及神经营养因子3的表达变化

目的:观察脊髓半横断损伤后早期不同时间神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3的表达变化。方法:实验于2005-07/12在解放军总医院神经外科实验室完成。取成年清洁级雄性SD大鼠,体质量(250±20)g。将24只SD大鼠按双盲法随机分为2组,对照组6只,仅进行至椎板切除,即行切口关闭,不损伤脊髓。损伤组18只,3%戊巴比妥钠腹腔麻醉后,T10处椎板切开后,在T9～T10间用虹膜刀片横断半侧脊髓。同侧后肢呈现软瘫,刺激无反应后,关闭切口。分别于伤后3,7,21d不同时间点取材,每个时间点6只。取损伤位点尾侧段T10节段制作冰冻切片,运用神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3兔抗血清以免疫组化ABC法染色。观察并计数脊髓半横断损伤后尾侧端腹角神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3的阳性神经元数。组间比较均采用q检验。结果:①神经生长因子、脑源性神经营养因子主要分布于正常大鼠脊髓腹角神经元细胞浆,神经营养因子3分布于脊髓腹角神经元细胞核、胞浆。②损伤后3,7,21d腹角脑源性神经营养因子和神经营养因子3阳性神经元数均较对照组明显增加[(15.48±3.20),(12.59±2.03),(11.33±1.92),(7.31±1.54);(16.73±3.30),(11.15±2.85),(13.20±3.39),(6.00±1.50),(P<0.01)],术后3d时达高峰,随伤后时间的延长进行性减少。③损伤后3,7,21d神经生长因子阳性神经元数较对照组明显增加[(10.63±2.90),(14.07±2.37),(9.35±3.50),(4.00±0.63),(P<0.01)],术后7d时达高峰,3d与21d比较差异无显著性意义。结论:脊髓半横断损伤后神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3表达明显增加,提示它们可能在脊髓半横断损伤早期修复中发挥作用。     

胃舒康对功能性消化不良患者血浆胃动素、血清抗幽门螺杆菌抗体的影响

62例功能性消化不良（FD）患者随机分为胃舒康治疗组32例和吗丁啉组30例．治疗1月.分别观察其疗效及对治疗前后血浆盲动素（MTL）、血清抗幽门螺杆菌抗体（抗HPIgG）的影响。结果：治疗组的近期临床治愈率为43．8％，总有效率为93．8％．优于吗丁啉组的16.7％、80.0％（P＜0．05）。治疗后治疗组血浆MTL阻显升高，血清抗HPIgG显著下降．与治疗前相比有显著性差异（P＜0．01）；而吗了批组MTL水平、掠HPIgG滴度较治疗前均无明显变化（P＞0.05）、提示胃舒康治疗FD取得较好疗效的机制可能是促进内源性MTL释放．从而加速胃排空和清除HP.     

雷帕霉素靶蛋白在卵泡发育和昼夜节律中的研究

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)与细胞生长发育密切相关,mTOR表达异常可引发原始卵泡过度激活或发育障碍,导致颗粒细胞性激素分泌异常、卵巢功能降低、生育寿命缩短。同时,mTOR参与下丘脑视交叉上核(SCN)光调控,在昼夜节律调节中发挥一定的作用。生物钟通过调节mTOR蛋白的降解速率赋予其节律性,但mTORC1活性通过某种机制在细胞水平上减少昼夜节律振荡周期和增加振幅。因此,mTOR可以作为卵巢细胞代谢和昼夜节律调控过程中的连接点。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征手术疗效分析

目的探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)手术成功和失败的原因,以提高手术预评估水平,提高手术疗效。方法将我院2003年3月～2006年3月手术治疗的112例临床资料完整的OSAHS患儿进行疗效分析。其中,扁桃体加腺样体切除56例;单纯扁桃体切除41例,包括单侧扁桃体切除2例;单纯腺样体切除15例。结果治愈102例(91.1%),包括单侧扁桃体切除后对侧扁桃体代偿增生肥大者2例,再次行对侧扁桃体切除后治愈;显效9例(8.0%),包括肥胖4例,咽淋巴增生1例,鼻部阻塞4例;好转1例(0.9%),为肥胖伴下颌骨后缩者;无效0例。结论儿童OSAHS大多手术疗效较好,少数肥胖、鼻部阻塞、咽淋巴环增生及下颌后缩者疗效欠佳。在腺样体、扁桃体手术前同时应考虑解除其他部位阻塞或无创通气治疗,方可进一步提高手术疗效。对肥胖患儿还应加以减肥治疗。     

基于正交设计的不同电针方案对痉挛型脑性瘫痪患儿粗大运动功能的临床疗效

脑性瘫痪(以下简称脑瘫)是一组运动和姿势发育异常的症候群,它导致活动受限,常伴有感知觉、认知、交流和(或)行为异常,以及癫痫等障碍.其病因是由发育阶段的胚胎或婴儿脑部非进行性损伤引起,尽管脑的损伤是非进行性的,但随患儿的生长发育其神经肌肉骨骼系统会发生适应性改变使临床症状发生变化或进展[1-2],运动异常会越来越明显[...     

替米沙坦对2型糖尿病患者心率变异性的影响

目的 研究替米沙坦对2型糖尿病患者心率变异性的影响.方法 2型糖尿病40例及2型糖尿病并高血压40例,服用替米沙坦,分别在治疗前与治疗14周后进行动态心电图及心率变异性(heart rate variability,HRV)检查,并与对照组40例进行比较.结果 替米沙坦治疗后正常R-R间期标准差(standard deviation of normal number of intervals,SDNN),正常相邻R-R均方差(root mean square values of the standard deviation between adjacent normal number of intervals,RMSSD),相邻R-R间期大于50 ms百分数(percentage of differences exceeding 50 ms between adjacent normal number of intervals,PNN50)、高频功率(high frequency,HF)值均上升;低频功率(low frequency,LF),与高频功率比值(LF/HF)降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 2型糖尿病患者存在HRV时域指标下降而频域指标升高,并高血压患者改变更明显,而替米沙坦可改善HRV,有可能改善预后.     

超声引导下胸椎旁神经阻滞复合全身麻醉对乳腺癌患者术后镇痛及免疫细胞功能的影响

目的:探讨超声引导下胸椎旁神经阻滞复合全身麻醉对乳腺癌患者术后镇痛及免疫细胞功能的影响。方法:将78例行乳腺癌根治术的患者随机分成全身麻醉组及复合麻醉组。复合麻醉组患者在麻醉诱导前经超声引导下胸椎旁神经阻滞,麻醉诱导后吸入七氟醚;全身麻醉组患者在麻醉诱导后吸入七氟醚,术后均采用瑞芬太尼静脉自控镇痛(PCIA)。比较两组患者在术后1天、术后2天及术后3天视觉模拟评分(VAS)及两组患者术后镇痛持续时间和24 h内舒芬太尼用量;分别于术前、手术结束时、术后1天及术后3天时采用流式细胞仪分析法测定两组患者T淋巴细胞亚群及NK细胞值。结果:复合麻醉组患者在术后1天及术后2天时VAS评分均低于全身麻醉组(P＜0.01),两组患者在术后3天时VAS评分无统计学差异(P＞0.05);复合麻醉组患者镇痛持续时间多于全身麻醉组患者(P＜0.01);复合麻醉组患者24 h内舒芬太尼用量少于全身麻醉组患者(P＜0.01);两组患者在手术结束时、术后1天及术后3天时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞值均低于术前(P＜0.05);复合麻醉组患者在手术结束时、术后1天及术后3天时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞值均高于全身麻醉组患者(P＜0.05)。结论:乳腺癌根治术麻醉诱导前行超声引导下胸椎旁神经阻滞复合全身麻醉能够提供更加显著的镇痛效果,对T淋巴细胞的抑制更少,同时能够保护NK细胞活性,对患者免疫功能的影响更小。     

人际社会节奏疗法对首发青少年抑郁障碍的效果

目的 探讨人际社会节奏疗法(IPSRT)对首发青少年抑郁障碍的效果,为首发青少年抑郁障碍的治疗提供参考.方法 纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的首发青少年抑郁障碍患者为研究对象,共310例,采用随机数字表法分为研究组(n=155)和对照组(n=155),研究组接受IPSRT治疗,对照组接受常...     

氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶系统的影响及卡托普利的作用

目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶(DDAH)活性及表达的影响,以探讨不对称二甲精氨酸(ADMA)代谢机制及卡托普利作用。方法:采用改良的Jaffe法培养原代HUVECs,取生长良好的3～6代HUVECs用于实验,分为①空白对照组:加DMEM培养液;②ox-LDL组:加入ox-LDL(100,150mg/L);③ox-LDL加卡托普利组:同时加入150mg/Lox-LDL及卡托普利100mg/L,共孵24h后,检测上清液中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、一氧化氮合酶(NOS)活性、ADMA含量、反应DDAH酶活性的L-胍氨酸(L-cit)浓度,采用Western blot测定细胞裂解液中DDAH的蛋白表达。结果:ox-LDL条件培养下,内皮细胞的代谢产物ADMA、ET的量均较空白对照组高,而NO的量及NOS的活性减少;L-cit浓度显著降低,且有浓度依赖性,而DDAH的表达无明显变化。卡托普利干预后,AD-MA、ET的量较ox-LDL组降低,NOS活性及NO增加,L-cit浓度明显升高。结论:ox-LDL诱导下,内皮损伤ADMA的增加与DDAH的活性减弱有关,而与DDAH的表达无关。卡托普利通过增加DDAH活性促进AD-MA代谢,使NOS活性增高,抑制ox-LDL对内皮功能的损伤。