基质溶素-1及其抑制剂在溃疡性结肠炎肠黏膜的过表达

最近有报道提示溃疡性结肠炎(UC)活检组织有基质金属蛋白酶(MMP)的过表达。特别是基质溶素-1(MMP-3)在UC溃疡性病变组织中表达明显增加，而金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达无明显变化，所以MMP-3和TIMP-1的比值增加可能是基质降解的原因，由此推断其在肠道黏膜损害中起关键作用，导致黏膜基质的降解。为进一步了解MMP-3在国人UC发病机制中的作用，     

炎症性肠病易感基因研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因未明的非特异性慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,发病机制复杂,其单卵双生子的高共患率、发病的家族聚集现象和种族差异,提示遗传易感性在其发病中的重要作用.对IBD易感基因研究技术包括连锁分析、全基因组关联分析和迅速发展并展现广阔应用前景的基因芯片等.运用前两项技术已在世界范围内大量人群中确认NOD2、IL23R等IBD相关基因,基因芯片技术的发展使得在基因表达水平诊断IBD成为可能.本文就此对IBD相关基因作一综述,并介绍基因芯片在IBD研究中的应用.     

儿童炎症性肠病生长发育受损的病因及治疗进展

生长发育受损为儿童炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的特征表现,常见于克罗恩病,对患儿的生活质量、情绪功能、社会功能和身体形象具有负面影响.其发病机制尚不明确,可能由营养不良、炎症、糖皮质激素等多因素影响生长激素/胰岛素样生长因子-1轴或生长板所致.目前治疗主要包括营养支持治疗、生物制剂、手术切除、激素治疗等.针对儿童IBD生长发育受损的长期监测、治疗,尚需制定统一标准.由医院、家庭和社会共同努力实现最佳生长.     

云南省2679例炎症性肠病住院患者初步分析

IBD 是一组特发性、慢性、炎性反应性肠道疾病,其病程迁延、反复,耗费大量医疗资源,并影响患者生命质量。Ng等［1］关于亚太不同地区 IBD 发病率和流行率的前瞻性研究发现,亚洲的 IBD 发病增长速度与西方国家一样甚至更快。云南省共有51个少数民族,占其总人口的33．41％,其中26个少数民族有5000以上的人口并有其固定的分布范围,各民族分布呈大杂居、小聚居的特点。本研究对云南省15个州市的 IBD 患者进行初步分析,拟为云南省及我国少数民族的 IBD 流行病学研究提供资料。     

JAK/STAT抑制剂在TNBS诱发大鼠结肠炎中的作用

目的:探讨抑制Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路在大鼠结肠炎发病机制中的作用.方法:建实验性大鼠结肠炎模型后,给予JAK特异性抑制剂AG490和STAT抑制剂雷帕霉素(RPM),腹腔注射治疗1 wk后处死大鼠,观察结肠炎症改变并进行评分,采用蛋白印迹法(Western blot)检测MMP-1、MMP-2、MMP-3、TIMP-1蛋白表达:用明胶酶谱法检测结肠组织中MMP-2的活性.结果:与对照组相比,AG490治疗组肠道损伤积分降低(5.50±2.16分vs8.53±2.18分,P=0.012);RPM治疗组肠道损伤积分(5.17±1.80分)较对照组低(P<0.05).AG490组和RPM组MMP-1、MMP-2的蛋白质表达量均明显低于对照组(均P<0.05),而两实验组分别与对照组比较其MMP-3、TIMP-1蛋白质表达均无明显差异(均P>0.05).与对照组相比,两实验组MMP-2的活性均显著下降(P<0.05).结论:AG490和RPM通过阻断JAk/STAT信号通路的活化能缓解大鼠结肠炎.这一作用可能是通过抑制MMP-1、MMP-2的表达来实现的.     

炎症性肠病与肠道微生态

炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道疾病,其发病机制不明,目前认为可能的发病机制为遗传易感个体在环境因素的影响下,肠道微生态发生改变,肠道对此发生免疫反应而引发持续的免疫功能紊乱,最终造成肠黏膜受损。肠道微生态在维持正常肠道功能中起有重要作用,本文就肠道微生态的作用以及IBD的肠道微生态治疗作一综述。     

阴沟肠杆菌AmpC酶阳性菌株中整合子参与的多重耐药

目的 筛选阴沟肠杆菌AmpC酶阳性菌株,探寻阳性菌株中整合子参与的耐药机制,指导合理用药,为临床治疗感染提供理论依据.方法 KB法药敏;纸片表型和三维试验筛选AmpC酶阳性菌株;PCR扩增ampC、ampD和整合子保守序列CS;PCRmapping研究阳性菌株中ampC和ampD在整合子中的位置.结果 74株阴沟肠杆菌对多种抗生素耐药.纸片表型筛选的阳性率为35.1%;三维试验为28.4%.PCR扩增定位的阳性率为89.2%;ampD为86.5%,整合子保守序列CS为49%.PCR mapping阳性率为33.3%,片段均小于1000bp.结论 除哑胺培南和丁胺卡那敏感外,74株阴沟肠杆菌对青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类及氨基糖甙类抗生素的耐药率都>50%,为多重耐药菌株.纸片表型筛选更方便实用,适于临床常规开展;三维试验最准确可靠,但操作烦琐,难推广普及;PCR方法 操作复杂、试剂昂贵.插入的耐药基因可能位于整合子上游.     

基质金属蛋白酶与肿瘤的相关性

 引言 质金属蛋白酶(Mat rix Metallop roteinases ,MMPs) 是一组结构上具有极大同源性、能够降解细胞外基质(ext racellular mat rix , ECM) 蛋白的内肽酶的总称。因含有金属离子(锌、钙) 而得名。目前已明确基质金属蛋白酶(Mat rix Metalloproteinases , MMPs)通常降解多种底物,各种底物相互交叉[ 1 ] ,表1 列举了在体外能够被纯化的MMPs 分解的底物[ 2 - 5 ] 。本文拟就MMPs 的基因表达调控、激活、抑制及其与人工合成金属蛋白酶抑制剂(Matrix etalloproteinases inhibitors , MMPI) 的相互作用作一综述。     

STAT3在炎症性肠病中的作用研究进展

肠黏膜的免疫反应失控是炎症性肠病的特征性表现。机体的免疫和炎症系统被多种细胞因子调控,这些细胞因子如白细胞介素(IL)、干扰素等通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)途径发挥其生物功能。在炎症性肠病患者及小鼠结肠炎模型中均发现在STAT家族中以STAT3磷酸化程度最高,这提示STAT3的活化在炎症性肠病的发病中可能起着重要作用。此文就STAT3的功能、调节机制及其在炎症性肠病中可能发挥的作用的最新研究进行综述。