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71.
克隆培养是离体细胞实验的最常用方法,它可以用于观察肿瘤细胞的化疗,放疗,放射增敏剂,放射防护剂以及各种影响肿瘤细胞生长因素的效应。由于克隆的计数、原始数据的处理.各条剂量~效应曲线的绘制以及求出各个实验参数的数值,利用小计算器计算需要很多时间。作者用OKI,if-800,model 50微机(日产),以扩展BASIC语言编写了一套计算及绘图程序,将克隆计数器的计数结果直接输入计算机进行数据处理,其中包括统计分析、参数Do·Dq·N值的计算、曲线的拟合,曲线的绘制及OER、SER 相似文献
72.
女性生殖道HSV感染及相关问题研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
单纯疱疹病毒(HSV)引起的女性生殖道感染属于性传播疾病的一种,严重威胁妇女及儿童的身心健康,在世界范围内受到越来越广泛的关注。本文从HSV的疾病状态、实验室诊断及治疗预防等方面综述了国外研究的新进展。 相似文献
73.
业已证明6-硝基-1-二乙氨乙基吲唑盐酸盐和6-硝基-2-二乙氨乙基吲唑盐酸盐是2个有效乏氧细胞增敏剂,S-8711及S-8712对离体乏氧细胞也都显示有一定的放射增敏效果,但前两者离体细胞毒性及后两者的放射增敏效果并不尽人意。为进一步降低毒性提高增敏作用.放射医学研究所新合成了7种新的化合物,分别为S-8816,S-8820,S-8824,S-8827,S-8928,S-8929及S-8930。经离体细胞存活曲线 相似文献
74.
75.
76.
洛伐他汀对MCF-7细胞pRb蛋白表达及增殖功能的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨洛伐他汀(Lovastatin)影响MCF-7乳腺癌细胞增殖功能的可能机制。方法 采用生长曲线,NBT还原实验,逆转录-PCR检测Rb mRNA和western blotting分析Rb蛋白表达等实验技术。结果 不同剂量的Lovastatin均可抑制MCF-7细胞增殖能力并促进细胞的分化;Lovastatin处理48h和72h后Rb mRNA较未处理组细胞表达增强;处理48h后pRb蛋白表达随剂量的增加而逐渐减弱,而72h后各处理组pRb蛋白表达均明显低于未处理组,且同剂量组间处理72h pRb蛋白表达明显低于48h的处理组。结论 Lovastatin可能通过作用于细胞周期进程中Rb mRNA合成及其蛋白的表达,来促进MCF-7乳腺癌细胞的分化。 相似文献
77.
中西医结合治疗肝纤维化的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
葛漫天 《现代中西医结合杂志》2000,9(6):503-504
多种病因所致的慢性肝损伤 ,由于肝细胞的变性坏死 ,纤维组织增生 ,最终可发展成肝硬化 ,因此肝纤维化是慢性肝病的重要病理特征 ,也是向肝硬变发展的主要中间环节和必须阶段。目前人们普遍认为此阶段是可逆的病理过程[1] ,因此寻找有效药物阻滞延缓及逆转肝纤维化的发生发展是急待解决的问题[2 ] 。笔者收集了近3年来资料完整的慢性肝病 2 4例 ,用硝苯吡啶、乌鸡白凤丸治疗 3个月 ,观察对肝纤维化的作用 ,报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 :本组病例男 17例 ,女 7例 ,年龄 2 8~78岁 (平均 53岁 ) ,平均病程 7.6年。按 1995年 5月北京第… 相似文献
78.
血卟啉衍生物(HPD)对分次放射治疗的增敏作用 总被引:1,自引:1,他引:0
血卟啉衍生物(HPD)作为光敏剂,在诊治恶性肿瘤的化学、药理基础及临床研究方面进行了广泛的研究,并在浅表肿瘤的光敏治疗上取得了可喜疗效。但光敏治疗除皮肤外,对其它组织的光射深度及其剂量分布的测定尚缺少可靠数据,激光的弱穿透性限制了光敏治疗的适应证范围。Cohen 相似文献
79.
目的建立小鼠肠道(包括小肠和结肠)黏膜固有层3型固有淋巴样细胞(ILC3)检测与分析的方法。方法小鼠麻醉后分离小肠和结肠组织,利用不同的消化液分别获得小肠和结肠固有层淋巴细胞悬液,通过CD45+CD3-CD90.2+RORγt+流式分析策略检测ILC3比例,通过IL-23刺激后用流式细胞术分析显示ILC3的IL-22表达水平。结果小肠和结肠固有层淋巴细胞成功分离,流式细胞术检测显示ILC3细胞分群显著并明显表达IL-22。在小肠和结肠中,ILC3在淋巴细胞中的占比分别为(8.30±2.42)%和(1.43±0.34)%,IL-22+ILC3在RORγt+ILC3中的占比分别为(38.98±8.76)%和(85.86±1.72)%。结论本研究成功建立了小鼠小肠和结肠黏膜固有层ILC3的检测和分析方法,为相关研究奠定了技术基础。 相似文献
80.
目的比较卵巢癌耐药与非耐药细胞系,紫杉醇体外化疗后部分耐药相关基因的表达差异。方法采用RT-PCR技术检测卵巢癌细胞系A2780与紫杉醇耐药细胞系A2780/TS部分耐药相关基因的表达差异。结果耐紫杉醇细胞株A2780/TS经紫杉醇处理后,细胞抑制率明显低于敏感细胞株A2780(P〈0.05);A2780/TS的耐药指数(RI)约为3.650;G1、G2、S期细胞比例无明显改变(P〉0.05);在检测的耐药相关基因中,A2780/TS中较其非耐药细胞中表达下降的有多药耐药蛋白(MDR-1)基因、P53,表达升高的有细胞色素P450181(CYP1B1)、凋亡抑制蛋白Survivin,无明显改变的有谷胱甘肽-S-转移酶(GST-Pi)、多药耐药相关蛋白(MRP-1)基因。结论在紫杉醇耐药及敏感细胞中,已知的耐药相关基因的表达差异很大,说明紫杉醇耐药机制是多因素、多通路相互复杂作用的过程,仍需要我们深入、全面、系统的研究、验证,才能最终转化为指导临床化疗方案的制定、有针对性的逆转耐药的方法。 相似文献