络合碘治疗宫颈糜烂68例

宫颈糜烂是慢性宫颈炎最常见的病变，约占已婚妇女的50％以上，是诱发宫颈癌的高危因素。因此，积极治疗宫颈炎，对预防宫颈癌的发生具有重要的意义。我院采用络合碘治疗宫颈糜烂，获得效果，现报道如下。     

038 环境雌激素辛基酚检测的研究进展

环境雌激素辛基酚(OP)广泛用于工业、农业及日常生活中,可造成水体、鱼类、贝类的污染,正确监测环境中OP的含量并评估其雌激素活性,有助于评估其对人体健康产生的不良影响.本文从OP在环境和食物中的分布、化学仪器监测和雌激素活性检测等方面介绍近年来所取得的进展.     

封闭野生型p53表达使卵巢癌细胞药物敏感性增加的机制

目的：观察p53状态对卵巢癌细胞的顺铂药敏性的影响。方法：将pCMV-MDM2质粒转染于p53状态为野生型A2780卵巢癌细胞系，同时转染pCMV空载体作为对照。通过Western blot证明转染后细胞在受到损伤时p53表达被封闭。通过集落形成实验检验A2780在p53状态改变前后细胞药敏性，并通过流式细胞技术检测其细胞周期的改变，原子吸收光谱仪测定DNA-顺铂结合物以检验其核苷酸切除修复功能是否丧失。结果：(1)p53失表达的细胞集落形成率与对照组相比，在给予顺铂后明显下降，提示对顺铂的药物敏感性增加。(2)实验组细胞在给以顺铂治疗后，出现了明显的S期阻滞，而在p53功能完整的对照组细胞却主要出现G2／M期阻滞。(3)给予顺铂后，所有细胞的铂吸收量相同。p53被封闭后，细胞的铂结合量增加。结论：封闭野生型p53表达增加了卵巢癌细胞A2780对顺铂的敏感性，这是由于p53参与细胞周期检查点的调节和DNA修复过程而致。     

卵巢癌抗血管形成治疗研究进展

卵巢癌是较常见的妇科肿瘤，目前治疗效果不佳。血管形成是肿瘤牛长及转移的基础．抗血管形成治疗是近年来新兴的一种肿瘤治疗新方法，主要通过技术手段促使肿瘤的血管退缩，从而达到抑制肿瘤生长的目的就卵巢癌抗血管形成治疗的实验研究、临床研究及进展进行综述。     

子宫浆液性乳头状癌：一个单中心的129例分析

在美国,子宫内膜癌是妇科最普遍的恶性肿瘤,2003年患病人数超过41000例。大部分患者为子宫内膜样癌,仅约5%为子宫浆液性乳头状癌(UPSC),UPSC患者既便发病时有微小的肌层浸润,也和远处转移有关。为明确UPSC患者的临床及病理特点进行研究。自1989～2002年在Anderson癌检中心共有129例I～IV期患者纳入研究,排除子宫肉瘤和恶性混合性苗勒氏管瘤。记录每个患者的临床资料及病理报告,手术分期定义为经腹全子宫切除术,双附件切除术,盆腔细胞学评价,大网膜和盆腔淋巴结活检,按1988年FIGO手术分期标准分期。病理诊断均由Anderson癌检中心的…     

液基宫颈刮片检查是否受水质润滑剂的影响[英]

在美国．每年有500万妇女要进行宫颈刮片检查，按期行刮片检查的妇女由于癌前病变的早期治疗使宫颈癌的发生率低。尽管刮片检查简便易行，但对妇科检查的恐惧是一些妇女不愿意接受刮片检查和随访最主要原因。减少妇科检查的不适方法之一是在窥器表面涂些水质润滑剂，减少疼痛可能增加高危人群的随访。但现代妇产科教材并不提倡应用任何润滑剂。为探讨润滑剂是否直接污染细胞。在将样本细胞放入贮存液之前应用润滑剂污染后进行分析。评估应用水质润滑剂对宫颈细胞学诊断、标本采集量以及对细菌性阴道病或真菌感染等疾病是否存在影响．对2004年3月-2004年8月应诊时按计划行常规宫颈细胞学涂片检查的200例成年妇女进行随机、盲法、自身对照研究。窥器常规蘸水润滑，分别用刮板和宫颈刷采集每例患者的宫颈标本。样本随机放入污染组或对照组。污染组的窥器和宫颈刷用0．5mL水质润滑剂（Surgilube）沾染后．放入盛有贮存液的新柏氏宫颈细胞学样本杯中．然后对两组样本进行宫颈细胞学分析。比较两组问的诊断不一致率。将对照组与污染组中细胞学异常和诊断不一致者进行分析。两组中其他诊断如真菌感染和细菌性阴道病不一致者也进行分析．     

人类卵子成熟的相关性研究

人类在胚胎时期有数百万的卵原细胞，大多数逐渐闹锁。青春期在促性腺激素的作用下，一般每月只有一个卵泡发育成熟，并排出一个卵。卵子生长的内外环境对其发育、成熟起着决定作用。辅助生殖技术（assisted reproductive technology，ART）等治疗手段可能使卵子成熟等受到影响，从而影响早期胚胎生存和妊娠维持。了解卵子发育、成熟及胚胎质量及与甾体激素、相关受体的关系，提高ART的成功率，是非常关键的问题，就人类卵子发育成熟的相关问题做一综述。     

牛磺酸对视网膜感光细胞光损伤及NFκB/caspase-1表达的影响

目的观察牛磺酸对光化学损伤后感光细胞凋亡的影响,并探讨其防护机制.方法 70只SD大鼠随机分为对照组(control),牛磺酸组(taurine, Tau),分别喂饲标准饲料或添加4%Tau饲料15d后接受3 000±200 lx持续0、1、3 、6 、9 、12 、24 h光照,用TUNEL法检测感光细胞凋亡并计算凋亡指数(apoptotic index, AI),免疫印迹法测定caspase-1和核内p65蛋白表达水平,RT-PCR法检测IκBa mRNA.结果 光照9 h后Tau组出现凋亡细胞,且多个时相点该组AI值显著低于对照(P＜0.05);短期光照(3h/6h)诱导p65核转位,Tau组核内p65量显著高于对照组(P ＜0.05),长时程光照后(12 h/24 h)对照组核内p65显著降低,Tau组仍有较高表达;光照1 h后对照组IκBa mRNA迅速升高,而Tau组在光照3、6 h后升高较显著.视网膜caspase-1蛋白随光照时间延长表达增高,Tau组显著低于对照组对应时相点(P ＜0.05).结论 牛磺酸抑制视网膜光化学损伤中感光细胞凋亡,可能与其维持NFκB激活状态进而下调caspase-1表达有关.     

基于单中心的冠状动脉慢血流危险因素分析及其与炎症反应的相关性

目的：探讨冠状动脉慢血流（coronary slow flow, CSF）现象的临床危险因素及炎症反应在其发病机制中的可能作用。方法：采用校正的心肌梗死溶栓治疗（thrombolysis in myocardial infarction, TIMI）临床试验血流帧数（corrected TIMI frame count, CTFC）评价冠状动脉血流情况。入选我院2016年1月至2016年12月择期行冠状动脉造影（coronary angiography, CAG）并证实CSF的患者96例为CSF组,入选同期行CAG证实血流完全正常的患者106例为非慢血流（non-CSF, NCSF）组。比较两组患者的临床特点、生化指标及相关炎症因子（包括外周静脉血及冠状动脉血）之间的差异,炎症因子包括：白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、超敏C反应蛋白（hypersensitive C reactive protein, hsCRP）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9, MMP-9）。同时进行单因素及多因素Logistic回归分析,分析CSF的危险因素及其与炎症反应的相关性。结果：CSF组冠状动脉三分支的CTFC值均显著高于NCSF组（前降支：32.3±3.7 vs 17.8±2.1;回旋支：34.5±3.9 vs 23.1±2.8;右冠状动脉：34.9±4.3 vs 21.4±3.2,P均<0.01）,且右冠状动脉为CSF最常见的受累冠脉（83.3%）。单因素分析发现：CSF组患者体质指数,糖尿病比例,尿酸,冠状动脉血IL-6、hsCRP,外周静脉血及冠状动脉血MMP-9均显著高于NCSF组（P<0.05或0.01）。Logistic回归分析发现：体质指数（OR=1.313, 95%CI 1.026~1.654, P=0.034）、糖尿病（OR=1.604, 95%CI 1.198~2.466, P=0.006）、高尿酸水平（OR=1.036, 95%CI 1.006~1.102, P=0.027）、外周静脉血MMP-9（OR=2.279, 95%CI 1.478~4.022, P=0.004）、受累冠状动脉血MMP-9（OR=3.145, 95%CI 2.011~5.023, P=0.000）是发生CSF的独立危险因素。结论：体质指数、糖尿病、尿酸是CSF发生的独立危险因素;与全身炎症反应相比,受累冠脉局部炎症反应与CSF更相关;炎症因子MMP-9在CSF的病理生理过程中发挥重要作用。     

二氢杨梅素激活磷酸腺苷活化蛋白激酶抑制高糖诱导的血管内皮细胞凋亡

目的 探讨二氢杨梅素对高糖诱导血管内皮细胞凋亡的影响及其与磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的关系.方法 体外培养原代人脐带静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),分为正常对照组(5.56 mmoL/L葡萄糖)、高糖处理组(33.36 mmol/L葡萄糖)、甘露醇高渗对照组(5.56 mmol/L葡萄糖+27.8 mmol/L甘露醇)、AMPK激动剂5-氨基咪唑4-甲酰胺-1-β-D-呋喃核糖苷(5-Aminoimidazole-4-carboxamide-1-β-D-ribofuranoside,AICAR)(10 nmol/L)+高糖处理组、二氢杨梅素(1μmol/L)+高糖处理组、AMPK抑制剂compound C(5 mmol/L) +AICAR+高糖处理组和AMPK抑制剂compound C(5 mmol/L)+二氢杨梅素+高糖处理组.处理36 h后,CCK-8法检测细胞增殖活力,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测AMPK、p-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoA carboxylase,ACC)和p-ACC蛋白水平.结果 与正常对照组比较,高糖处理组细胞活力明显降低(P＜0.05),细胞凋亡率显著增加(P＜0.05),p-AMPK、p-ACC水平显著降低(P＜0.05);二氢杨梅素或AICAR预处理均明显抑制高糖诱导的HUVECs细胞活力下降、细胞凋亡增加和p-AMPK、p-ACC水平降低(P＜0.05);Compound C预处理明显抑制AICAR和二氢杨梅素对高糖诱导HUVECs细胞凋亡的保护作用(P＜0.05).结论 二氢杨梅素通过促进AMPK活化抑制高糖诱导的血管内皮细胞凋亡.