1,25—二羟维生素D3对基因表达的调控

自70年代初发现了活性维生素 D(Calcitr-iol,1,25-二羟胆钙化醇)受体(VDR)后,有关1,25-(OH)_2-D_3的生物活性,VDR 结构及功能的研究取得了飞速的进展。已证实 VDR广泛分布于肠道、骨组织、肾脏,单核—巨噬细胞、激活的淋巴细胞,以及某些肿瘤细胞;1,25-(OH)_2-D_3和 VDR 有高度亲合力(KD=1～50×10~(-11)M),形成的复合物通过与靶基因相互作用,影响钙,磷代谢,骨质形成,某     

视黄酸及芳维甲对HL—60细胞细胞周期素及相关激酶P34^cdk2蛋…

目的：本研究从细胞周期调控这一角度来探讨视黄酸类物质阻遏白血病细胞增殖的分子机理方法：采用两步过量胸苷阻断将ＨＬ－６０细胞同步化于Ｇ１／Ｓ期边缘，５×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ视黄酸或芳维甲处理１ｄ～４ｄ后收获细胞，以流式细胞仪（ＦＣＭ）分析细胞周期相分布，免疫印迹法检测ＣｙｃｌｉｎＥ，ＣｙｃｌｉｎＤ１和Ｐ３４＾３ｋｄ２蛋白表达水平。结果Ｃｙｃｌｉｎ和Ｄ１蛋白表达量具有周期依赖性，Ｇ１期开始增加Ｓ期达到     

静注丙种球蛋白预防肾病综合征继发医院感染

本文对４８例肾病综合征患儿静脉应用丙种球蛋白０．４ｇ／ｋｇ每月一次，结果表明，治疗组院内感染率为３１．２５％，血中ＩｇＧ升高７５％，死亡率为零。而对照组院内感染率５２％，血中ＩｇＧ升高为４０％，死亡率４％，相比有显著意义。提示静脉用丙种球蛋白可提高血中ＩｇＧ浓度，减少肾病综合征患儿的院内感染及死亡率，安全有效     

CT导向经皮肺穿刺活检术中技术因素分析

目的 探讨CT导向下经皮肺穿刺活检术中的技术因素。方法回顾性分析62例CT导向下经皮肺穿刺活检的患者资料，探讨操作中的技术方法、要点及注意事项。结果本组资料操作成功率为91．2％，未出现严重的操作并发症。结论CT导向下介入诊断技术有效提高影像学诊断水平，严格掌握其方法、技术要点及注意事项有利于发挥其安全、高效、微创的特点。     

血管抑素K1-5腺病毒载体对血管内皮细胞增殖及趋化的抑制作用

目的 探讨携带血管抑素K1-5的腺病毒载体对血管内皮细胞增殖及迁移的抑制作用。方法采用直接感染台盼蓝染色排除法、MTT及体外趋化实验检测血管抑素K1-5对内皮细胞增殖及趋化的抑制作用。结果 直接感染台盼蓝染色排除法及MTT法检测表明，血管抑素K1-5的腺病毒能抑制血管内皮细胞增生，并对其具有杀伤力。趋化实验表明，血管抑素K1-5能使血管内皮细胞趋化能力减弱，抑制血管形成。结论 血管抑素K1-5能明显抑制血管内皮细胞增殖及迁移，为进一步体内实验研究其对血管形成的抑制作用奠定了基础。     

CD14基因-260A/G位点多态性与前列腺癌易感性的研究

目的研究CD14基因-260A/G位点多态性与前列腺癌易感性的关系。方法提取168例前列腺癌患者和208例对照组的外周血DNA标本,应用聚合酶链反应-连接酶特异检测技术（polymerase chain reaction-ligase detection reaction,PCR-LDR）分析前列腺癌患者CD14-260A/G位点多态性,比较不同基因型和前列腺癌易感性的关系,并探讨不同基因型与前列腺癌患者年龄、体重指数（body mass index,BMI）、吸烟、饮酒及肿瘤家族史的关系。结果总体来说CD14基因-260A/G多态性与前列腺癌易感性之间无显著相关性（P=0.284,OR=1.27,95%CI=0.82～1.94）;饮酒（P=0.003）和肿瘤家族史（P〈0.001）与前列腺癌的发生密切相关;在分层分析中,年龄〈70岁的男性携带CD14-260G（AG＋GG）等位基因者能增加前列腺癌的易感性（P=0.011,OR=2.93,95%CI=1.28～6.70）。结论 CD14基因-260A/G位点多态性在总体上与前列腺癌易感性无显著相关性,但在年龄小于70岁男性中,携带有CD14-260G等位基因者患前列腺癌的危险性却明显增高。     

大豆中三羟异黄酮、二羟异黄酮提取鉴定

大豆异黄酮是存在于大豆中的一类非营养成分,主要包括三羟异黄酮(Genistein)和二羟异黄酮(Daidzein),它们在大豆中的存在形式主要是与糖苷配基结合形成的染料木苷(Genistin)和黄豆苷元(Daidzin),只有少量游离形式的三羟异黄酮和二羟异黄酮,结合形式的大豆异黄酮在酸水解或者细菌发酵作用下释放糖苷配基形成游离的Genistein和Daidzein.大豆异黄酮具有广泛的生物学效应,包括抗肿瘤,防治心血管疾病和骨质疏松及抑制新生血管形成等作用^[1,2].     

洛伐他汀对MCF-7细胞pRb蛋白表达及增殖功能的影响

目的探讨洛伐他汀(Lovastatin)影响MCF7乳腺癌细胞增殖功能的可能机制。方法采用生长曲线,NBT还原实验,逆转录PCR检测RbmRNA和western blotting分析Rb蛋白表达等实验技术。结果不同剂量的Lovastatin均可抑制MCF7细胞增殖能力并促进细胞的分化;Lovastatin处理48h和72h后RbmRNA较未处理组细胞表达增强;处理48h后pRb蛋白表达随剂量的增加而逐渐减弱,而72h后各处理组pRb蛋白表达均明显低于未处理组,且同剂量组间处理72hpRb蛋白表达明显低于48h的处理组。结论Lovastatin可能通过作用于细胞周期进程中RbmRNA合成及其蛋白的表达,来促进MCF7乳腺癌细胞的分化。     

维生素D3和他莫西芬对乳腺癌细胞凋亡影响

目的 研究受1,25二羟维生素D3调控的雌激素受体α表达载体联合他莫西芬对雌激素受体阴性乳腺癌细胞凋亡的影响及其机制。方法 将本室构建的含有4个拷贝维生素D反应元件(VDRE)和胸苷激酶启动子(Tk)的VDRE-Tk-ERα表达载体转染到MDA-MB-231细胞中,利用免疫荧光法检测1,25二羟维生素D₃对雌激素受体α(ERα)的诱导表达并通过末端原位法检测1,25二羟维生素D₃联合他莫西芬诱导转染该表达质粒的MDA-MB-231凋亡诱导效应。用免疫印迹(Western blot)法检测细胞核因子κB(NFκB)P65活性亚单位表达以及核转位情况的变化。结果 1,25二羟维生素D3能够有效诱导MDA-M-231^VDRE-ERα细胞内ERα的表达,在此基础上与他莫西芬联合作用较对照和单独作用组能够有效诱导该乳腺癌细胞发生凋亡。与此同时,NFκB P65活性亚单位的表达以及核转位均受到不同程度的抑制。结论 利用1,25二羟维生素D₃可通过靶控外源性雌激素受体α的表达进而调控NFκB P65活性亚单位的表达及活性,从而诱导细胞发生凋亡并最终恢复乳腺癌细胞对他莫西芬的化疗敏感性。