Flt-4在不同级别脑星形细胞瘤中的表达意义

目的：探讨不同组织病理分级的脑星形细胞瘤中血管内皮生长因子受体3（Flt-4又称VEGFR-3）的表达意义。 方法： 采用免疫组织化学方法，检测50例不同级别脑星形细胞瘤患者手术切除标本中Flt-4、血管内皮生长因子（VEGF）的表达，并用抗FⅧ因子抗体标记瘤组织血管内皮细胞，计算肿瘤内微血管密度（IMVD）。 结果： Flt-4、VEGF总阳性表达率分别为52%（26/50）、60%（30/50）。Flt-4、VEGF均与脑星形细胞瘤病理分级呈显著正相关（等级相关系数分别为0.359、0.360,P＜0.05）。 结论： 脑星形细胞瘤中有Flt-4表达，主要表达于血管内皮细胞和部分肿瘤细胞，Flt-4既可是内皮细胞自分泌产生，部分还可来自瘤细胞的旁分泌；脑星形细胞瘤中Flt-4阳性表达的脉管是血管；Flt-4的表达与星形细胞瘤的病理分级相关     

乳腺粘液癌的增殖活性及异质性分化

本文研究２４例乳腺粘液癌。患者平均年龄５９岁。组织学按Ｃａｐｅｌａ标准分为纯型２０例及混合型４例。ＰＣＮＡ检测示Ⅰ级（０～２５％）５例；Ⅱ级（２６～５０％）１３例；Ⅲ级（５１～７５％）５例及Ⅳ级（＞７６％）１例。核分裂相少见，０～５／１０ＨＰＦ。组织化学染色，全部病例ＰＡＳ、ＡＢ（ＰＨ２．５）和甲苯胺兰染色均为阳性，表明其粘液性质为唾液酸和中性粘多糖混合。嗜银染色９例阳性。４例进行了电镜观察，均见分泌活跃的上皮细胞，表面有多量微绒毛，间质见大量粘液湖。２例癌细胞浆内见散在具致密核心的神经分泌颗粒。观察结果表明，部分乳腺粘液癌具神经内分泌分化而表现其异质性。     

卵巢未成熟型畸胎瘤(附7例报告)

卵巢未成熟是一种恶性程度较高的肿瘤,发病率约占所有卵巢肿瘤的1%,瘤多见于少女青年妇女,源于原始生殖细胞,生长迅速,恶性程度依组织学分级而定。本瘤具有独特的生物学行为,可由未成熟向成熟方向逆转。本文报告卵巢未成熟型畸胎瘤7例,结合文献复习就其临床、病理特征,组织学分级、治疗和后等问题进行讨论     

基底膜在乳腺良、恶性病变中的分布及意义──免疫组织化学及超微结构研究

本文应用抗Ⅳ型胶原和层粘连蛋白（ＬＮ）免疫组化和电镜观察全部１８４例乳腺病变（其中乳腺癌９１例，良性病变９３例）的基底膜（ＢＭ）分布状态，包括乳腺病、硬化性腺病、上皮增生、纤维腺瘤、乳头状瘤、导管内癌和浸润癌。所有良性病变及导管内癌中，ＢＭ完整分布于上皮与间质交界处；而所有浸润性癌癌巢周没有或仅有变细、断裂的ＢＭ残留；浸润性导管癌组织学分级与ＢＭ分布变化无关；Ⅳ型胶原与ＬＮ显示ＢＭ的效果无明显差别。上述结果提示：ＢＭ分布规律有助于鉴别乳腺良性病变、原位癌与浸润癌。ＢＭ缺乏是癌组织发生浸润的一种因素。     

多效生长因子基因沉默抑制PTEN基因敲除细胞的增殖

目的：在肿瘤抑制基因PTEN缺失的小鼠胚胎成纤维细胞Pten-/-MEF241细胞中,研究多效生长因子（pleiotrophin,Ptn）对细胞增殖的影响.方法：设计并合成可编码针对小鼠Ptn基因的小干扰RNA （siRNA）寡核苷酸,构建至pSilencerTM3.1-H1载体,将载体转染进Pten^-/-MEF241细胞中,获得稳定表达细胞克隆株,通过Northern印迹检测Ptn基因表达被抑制的情况,根据细胞生长曲线检测沉默Ptn基因对Pten^-/-MEF241细胞生长的影响.结果：获得的稳定克隆株中,与对照细胞相比,Ptn基因的表达在转染Ptn siRNA-B的3株细胞中均得到了有效的抑制,而在转染Ptn siRNA-C的2株细胞中抑制效果较差.生长曲线结果显示,在Pten^-/-MEF241细胞中,沉默Ptn基因能够减缓Pten^-/-MEF241细胞的生长速度.结论：本研究获得了可有效抑制Ptn基因的小干扰RNA,证明沉默Ptn基因可抑制PTEN 基因缺失细胞的增殖,提示Ptn可作为治疗具有PTEN基因突变的肿瘤的药物靶标.     

P53、c-erbB-2和PCNA在横纹肌肉瘤中的表达

目的 探讨横纹肌肉瘤癌基因蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达与横纹肌肉瘤的类型、分化程度和复发、转移的关系。方法 应用免疫组化ＡＢＣ法检测２６例横纹肌肉瘤ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２和ＰＣＮＡ的表达。结果 ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２和ＰＣＮＡ的阳性率分别为７６．９％,１９％和１００％。ｐ５３阳性表达与横纹肌肉瘤的类型无关（Ｆ〉０．０５）,而与横纹肌肉瘤的分化程度和复发、转移有关（Ｆ〈０．０５）。ｃ－     

子宫平滑肌肿瘤细胞增殖研究现状

子宫平滑肌肿瘤是最常见的妇科肿瘤,30岁以上妇女发生率为20%～30%;子宫牛滑肌肉瘤则较少见,约占子宫恶性肿瘤的1.8%,其死亡率高,患者生存率为17%～39%,即使确诊时肿瘤仅局限于子宫,其生存率也仅为20%～67%[1,2].学者们对子宫良、恶性平滑肌肿瘤的诊断标准提出了许多不同的看法,本文主要对子宫平滑肌肿瘤的细胞增殖活性与其生物学行为及预后关系进行探讨,并综述如下:     

PTEN缺失对小鼠成纤维细胞Cu/Zn超氧化物歧化酶表达的影响及其意义

目的 探讨PTEN缺失是否影响小鼠成纤维细胞Cu/Zn超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平及其意义.方法 采用Western blot验证及检测对照永生化小鼠胚胎成纤维细胞系PTEN+/+及PTEN缺失细胞系PTEN-/-内PTEN、磷酸化Akt、Cu/Zn SOD表达水平;Northern btot检测细胞内Cu/Zn SOD表达水平;单细胞碱性电泳检测细胞DNA损伤程度;荧光探针标记检测细胞内超氧阴离子水平;MTT法检测H2O2对细胞增殖状况的影响.结果 PTEN缺失细胞系PqEN-/-中,Cu/Zn SOD表达下调,Akt激酶磷酸化水平上调,细胞内超氧阴离子水平明显增高,空白组及H2O2处理后DNA损伤程度均较PTEN+/+细胞重,H2O2对其细胞增殖的抑制作用减弱.结论 PTEN缺失细胞内Cu/Zn SOD表达下调,并由此引起了细胞内活性氧持续高水平和氧化损伤累积以及活性氧对细胞增殖的抑制作用减弱.     

原发睾丸NK/T细胞淋巴瘤2例报告及文献复习

目的:探讨原发睾丸NK/T细胞淋巴瘤的临床病理特征、诊断和预后.方法:通过光镜、免疫组化对2例原发睾丸NK/T细胞淋巴瘤进行临床病理观察及原位杂交检测EB病毒,并结合文献加以分析.结果:2例原发睾丸NK/T细胞淋巴瘤.形态学示例1肿瘤细胞中等偏小,例2肿瘤细胞呈小、中、大混合,均呈弥漫生长,核不规则、扭曲,破坏睾丸正常组织结构.可见血管壁浸润破坏血管,可见小灶性凝固性坏死.免疫组化:瘤细胞CD45、CD2、CD56、胞浆型CD3(CDε),CD45RO和Granzyme B阳性表达,CD57、CD20、CD79a、CD30、CK、MPO、TdT、BCL-2和PLAP阴性.原位杂交50%肿瘤细胞EBERl/2阳性.结论:原发睾丸NK/T细胞淋巴瘤极罕见,临床经过呈高度侵袭性,预后差.免疫组化染色CD56、CD3ε、EBER和细胞毒性颗粒相关蛋白(如Granzyme B等)阳性对诊断和鉴别诊断有重要作用.     

微血管密度及细胞增殖活性与乳腺癌预后相关性研究

采用ＦⅧ相关抗原及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）抗体对５０例乳腺浸润性导管癌进行免疫组化研究。结果：癌组织内微血管密度（ＭＶＣ）与肿瘤大小，组织学分级及腋窝淋巴结转移均无相关性（Ｐ＜０．０５）。ＰＣＮＡ表达水平虽与肿瘤大小无关（Ｐ＞０．０５），但乳腺癌Ⅱ、Ⅲ级者其ＰＣＮＡ表达水平明显高于Ｉ级，并有显著差异（Ｐ＜０．０５）：腋窝淋巴结转移组其ＰＣＮＡ表达水平明显高于无淋巴结转移组，且有显著差异（Ｐ＜０．０５）。结果提示乳腺癌组织内微血管密度对评估其预后实用价值不大。ＰＣＮＡ的表达水平与乳腺癌组织学分级及腋窝淋巴结转移均有密切关系，它可作为反映乳腺癌侵袭能力的一项重要指标，对评估乳腺癌的转移和预后有辅助意义。