糖尿病肾病中医规范化治疗方案研究

从临床疗效的实用性出发,建立起一套安全有效、简便适用的中医治疗糖尿病肾病规范化治疗方案。采用辨病与辨证相结合,从诊断依据、证候分类、治疗方案、护理指南、注意事项、疗效评定共6个方面进行尝试。以期使中医治疗糖尿病肾病具有系统性,全面性,能经得起重复,疗效较高,供临床使用。     

新生儿缺氧缺血性脑病的药物治疗探索

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxie-ischemic encephalopathy,HIE)是指在围产期缺氧窒息而导致脑的缺氧缺血性损害,包括特征性的神经病理和病理生理过程,并在临床上出现一系列的脑病表现,部分小儿可留下不同程度的神经系统后遗症[1]。临床出现一系列脑病表现,轻则表现为脑损伤后遗症,重则危及生命。HIE是新生儿残疾和死亡的主要原因之一,全球每年约有100万新生儿死于该病,40~50万脑瘫和残疾     

从脂肪组织炎症机制探讨中医药防治肥胖2型糖尿病的思路和方法

糖尿病(diabetes mellitus, DM)因其发病率、死亡率、致残率高而严重危害人类健康.其中肥胖的2型糖尿病(T2DM)发病率逐年提高,肥胖的T2DM普遍存在胰岛素抵抗(IR),可并发多种并发症.因此,长期以来,糖尿病的发病机制与治疗是人们的研究热点.     

2型糖尿病ZDF大鼠模型的最佳成模时间及解毒通络调肝方的干预作用

目的诱导ZDF大鼠建立2型糖尿病动物模型,探索最佳成模时间及方法,并观察解毒通络调肝方的干预作用。方法88只9周龄雄性ZDF大鼠以Purina#5008饲养,10只9周龄雄性Zucker Lean(ZL)鼠,以维持饲料饲养,以随机血糖≥11.1 mmol/L作为2型糖尿病成模标准,第13周将已成模ZDF大鼠分为模型组,盐酸二甲双胍(西药)组(0.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),解毒通络调肝方大剂量组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(3 g·kg~(-1)·d~(-1))、小剂量组(1 g·kg~(-1)·d~(-1));ZL大鼠作为正常组。连续4 w药物灌胃,第17周处死大鼠,检测血糖(GLU)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标。结果9周龄雄性ZDF大鼠以Purina#5008诱导,第11周成模率达82.95%,死亡率为3.4%,为理想的2型糖尿病动物模型。药物干预后发现,与正常组比较,模型组、西药组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组GLU、GSP、TC、TG、HDL-C显著升高(P<0.01);与模型组比较,西药组与解毒通络调肝方大剂量组GLU均下降(P<0.05);西药组与解毒通络调肝方中剂量组GSP水平下降(P<0.05)。西药组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组TG、TC、HDL-C下降明显(P<0.01,P<0.05)。结论9周龄ZDF大鼠以Purina#5008饲养诱导11 w,可以成功制备2型糖尿病动物模型,具模型稳定性及持续性较好,成模率高,死亡率低;其动物模型通过解毒通络调肝方干预可降低血糖、调节血脂,从而控制2型糖尿病发生发展。     

儿童糖尿病酮症酸中毒的临床特征与治疗进展

糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA）是以高血糖、高血酮、酮尿、电解质紊乱、脱水、代谢性酸中毒为特征的一组症候群.DKA是糖尿病患儿血液中胰岛素缺乏/胰岛素抵抗,反调节激素增加,导致体内代谢紊乱加剧,病情进展快,是儿童急重症的常见死亡原因之一[1-2],临床容易误诊.现对其近年来儿童DKA的临床特征、诊断及治疗进展综述如下.     

解毒通络调肝方对脂肪细胞内质网应激和炎症的影响

目的通过观察解毒通络调肝方对内质网应激(ERS)的3T3-L1脂肪细胞肌醇依赖酶(IRE1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、激活核因子B(NF-κB)蛋白表达以及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和脂联素(ADPN)分泌的影响,探讨解毒通络调肝方对3T3-L1脂肪细胞内质网应激的炎症调节作用。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导为成熟的脂肪细胞,随机分为空白对照组、模型组、解毒通络调肝方低、中、高浓度组和二甲双胍组,除空白对照组外,各组均通过2 mg/L衣霉素诱导为ERS脂肪细胞,分别给予对应药物进行24 h干预后,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脂肪细胞上清中IL-6、TNF-α、CRP和ADPN的分泌情况,通过蛋白质印迹法(Western-blot)检测脂肪细胞内IRE1、JNK、NF-κB蛋白表达。结果 Western-blot检测显示解毒通络调肝方低、中、高浓度组的IRE1、JNK和NF-κB蛋白表达明显低于模型组,特别是中、高浓度组效果显著(P 0. 01),其差异有统计学意义。ELISA检测显示ADPN表达在解毒通络调肝方低、中、高浓度组中均有上升(P 0. 01),解毒通络调肝方中、高浓度组均能降低IL-6、TNF-α、CRP表达,其中解毒通络调肝方高浓度组效果显著(P 0. 01),对JNK和IL-6表达的下调较二甲双胍组更优(P 0. 01)。结论解毒通络调肝方可能通过抑制炎症相关因子、促进脂联素的分泌,减轻脂肪细胞炎症反应,降低UPR通路中关键蛋白IRE1的表达,以多靶点方式缓解ERS。     

SUMO1T95R点突变小鼠模型的构建、表型及应用

目的 构建SUMO1T95R点突变小鼠模型,并鉴定小鼠肌球蛋白的SUMO化修饰位点。方法 采用同源重组方式在ES细胞中完成点突变,构建SUMO1 T95R点突变小鼠模型;采用小鼠基因鉴定技术鉴定T95R小鼠模型构建是否成功;检测T95R点突变小鼠与野生鼠的体重及血糖变化差异;采用肌球蛋白提取方案提取纯化肌球蛋白,并采用高分辨质谱技术鉴定SUMO化位点。结果 小鼠基因鉴定技术确定T95R小鼠模型构建成功;T95R点突变纯合小鼠与野生型小鼠体重及血糖变化趋势一致。在T95R纯合小鼠检测到肌球蛋白新的SUMO1修饰位点。结论 本实验室构建了一种特殊的SUMO1点突变小鼠模型,为鉴定SUMO化蛋白的修饰位点提供了简便可行的方法,新的SUMO化位点的发现有助于研究肌球蛋白的生理病理功能。     

芪枝渴痹通方对高糖诱导大鼠雪旺细胞RSC96活性氧含量及凋亡的影响

目的 探讨芪枝渴痹通方对高糖诱导的大鼠雪旺细胞(RSC96)活性氧(ROS)含量及凋亡率的影响.方法 使用高糖诱导RSC96细胞,建立DPN细胞模型,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测ROS含量及凋亡率.结果 不同浓度的葡萄糖对RSC96细胞的存活率呈剂量依赖性降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001);不同浓度的甘露醇对RSC96细胞的存活率无影响;50、100、150μg·mL-1浓度的芪枝渴痹通方对RSC96细胞具有增殖作用(P<0.05,P<0.001);芪枝渴痹通方可提高高糖诱导RSC96细胞存活率(P<0.01,P<0.001);芪枝渴痹通方可降低高糖诱导RSC96细胞ROS含量及细胞凋亡率(P<0.01,P<0.001).结论 芪枝渴痹通方可显著降低高糖诱导RSC96细胞ROS含量并抑制细胞凋亡率.     

运用温病学斑疹理论辨证治疗儿童过敏性紫癜

过敏性紫癜又称亨一舒综合征（HSP）,是一种以小血管炎为主要病变的血管炎综合征。临床表现为特征性皮疹,常伴关节肿痛、腹痛、便血及蛋白尿、血尿。流行病学研究提示过敏性紫癜的发病率为（13．5～18．0）／10万．好发年龄为3-10岁。现代医学多采用激素治疗为主,虽然症状缓解较快,然而病情易反复,药物副反应较大,患儿及家长难于接受。     

沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗中、重度哮喘患儿疗效分析

目的 观察沙美特罗替卡松干粉吸入剂（SM／FP）治疗中、重度哮喘患儿的临床疗效。方法将36例中、重度哮喘患儿随机分成观察组和对照组,观察组吸入SM／FP,对照组吸入丙酸氟替卡松十粉剂（FP）,比较两组治疗12周后的总有效率,治疗前与治疗4、8及12周后的临床症状评分,第1秒钟用力呼气容积（FEV．）及晨间最大呼气峰流速（PEFam）占预计值的百分数。结果观察组总有效率（94．45％）较对照组（66．67％）明显升高（P〈0．05）,治疗4、8及12周后,两组患儿临床症状评分、FEV．及PEFam占预计值百分数较治疗前均有显著性差异（P〈0．05）,且上述指标在两组间亦有统计学差异（P〈0．01）。结论SM／FP能持续改善中、重度哮喘患儿的临床症状及肺功能,其疗效优于单用FP,且安全性较好,具有推广应用价值。