个性化3D打印多孔钛合金加强块重建重度髋臼骨缺损的生物相容性和生物力学研究

[目的]评价巴马小型猪髋臼骨缺损模型个性化3D打印多孔钛合金加强块多孔内骨长入情况和生物力学性能。[方法]在巴马小型猪建立髋臼缺损模型,制备个性化3D打印多孔钛合金加强块置于缺损处。扫描电子显微镜测量多孔钛合金加强块多孔涂层内部结构参数(孔隙率、孔径和梁径),CT扫描三维重建测量个性化加强块置入术后的匹配率;力学试验机测量加强块的刚度、抗压强度和弹性模量以及加强块置入术后的生物力学;Micro-CT检查评价加强块多孔涂层内的骨长入和骨整合。[结果]钛合金加强块内部结构参数,总孔隙率为(55.48±0.61)%,孔径(319.23±25.05)μm,梁径(240.10±23.50)μm;力学性能参数:刚度为(21 464.60±1 091.69)N/mm,抗压强度为(231.10±11.77)MPa,弹性模量为(5.35±0.23)GPa。加强块置入术后的匹配度为:(91.40±2.83)%。Micro-CT扫描结果显示个性化3D打印多孔钛合金加强块的多孔涂层内有骨小梁长入;个性化3D打印多孔钛合金加强块置入术后即刻和12周最大抗剪切强度载荷值分别为(929.46±295.99)N和(1 521.93±98.38)N(P=0.030)。[结论]本研究中设计的个性化3D打印多孔钛合金加强块具有良好的骨组织生物相容性和生物力学性能。     

靶向Survivin的siRNA联合表阿霉素对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响

目的采用RNA干扰技术阻断Survivin基因的表达,观察其诱导乳腺癌细胞凋亡及对表阿霉素的化疗增敏作用。方法构建靶向Survivin的小干扰RNA（siRNA）真核表达载体,采用lipofectamine^TM2000转染乳腺癌细胞MCF-7,采用半定量RT-PCR、免疫组化技术检测转染前后MCF-7细胞Survivin基因表达的变化;采用TUNEL法检测其诱导MCF-7细胞凋亡及对表阿霉素的化疗增敏作用。结果靶向Survivin的序列特异性的siRNA可以有效地抑制MCF-7细胞Survivin基因的表达,在mRNA水平其表达抑制率为64．91％;在蛋白质水平其表达抑制率为79．72％;转染靶向Survivin的siRNA真核表达载体48h后可以诱导8．75％的细胞凋亡;阻断Survivin基因的表达。可以显著提高MCF-7细胞对表阿霉素的敏感性,靶向Survivin的siRNA联合表阿霉素可以诱导24.21％的细胞凋亡。结论本研究所构建的靶向Survivin的siRNA真核表达载体可以有效、特异地阻断Survivin基因的表达,阻断Survivin基因的表达可以诱导一定程度的MCF-7细胞自发凋亡,并显著增强其对表阿霉素的敏感性。     

乳腺癌组织p27^kip1的表达及其与细胞增殖的关系

目的：研究乳腺癌组织中细胞周期抑制剂 p27^kip1的表达及其意义,并探讨其与细胞增殖的关系。方法：应用免疫组化SP法检测80例乳腺癌和20例癌旁正常组织中 p27^kip1和增殖细胞核抗原（proliferative cell nuclear antigen,PCNA）的表达。结果：乳腺癌组织中 p27^kip1高表达率为53．75％（43／80）,明显低于癌旁正常组织（P〈0．01）。 p27^kip1表达与组织学分级、TNM分期及淋巴结转移均相关,P〈0．05。乳腺癌组织中 p27^kip1的表达与PCNALI呈负相关,r=0．372,P〈0．05。 p27^kip1高表达的乳腺癌术后5年无病生存率（DFS）明显高于 p27^kip1低表达者（P〈0．05）。结论： p27^kip1表达缺失可促进肿瘤细胞增殖,是判断乳腺癌发生、发展及预后的有效生物学指标。     

内质网分子伴侣GRP78在乳腺癌中的表达及其预后意义

目的 探讨乳腺癌中GRP78的表达及其与乳腺癌临床、病理特征的相关性及其预后意义.方法 采用免疫组化Envision法检测了172例乳腺癌石蜡标本中GRP78的表达并对其表达与乳腺癌患者的月经状况、肿瘤大小、淋巴结转移状况、病理类型、组织学分级、激素受体状况、Her-2、Ki-67表达状况等临床、病理特征的相关性以及与预后的关系进行统计分析.结果 在172例手术切除的乳腺癌标本中,GRP78普遍阳性表达于肿瘤细胞,其中71例(41.28％)为强表达,101例(58.72％)为弱表达.GRP78的表达与乳腺癌患者的月经状况、淋巴结转移状况、病理类型、组织学分级、激素受体状况、Ki-67表达状况等临床、病理特征无相关性(P＞0.05);其在T3、Her-2阳性乳腺癌患者中的表达显著高于在T1、T2和Her-2阴性患者中的表达(P＜0.05).生存分析结果表明,GRP78强表达患者的无病生存时间和总生存时间较弱表达患者差,差异有统计学意义(P＜0.05).Cox回归分析表明,GRP78的表达状况是乳腺癌患者无病生存时间的独立预后因素(P＜0.05),但不是总生存时间的独立预后因素(P＞0.05).结论 GRP78普遍阳性表达于乳腺癌,其表达增强,预示患者预后不良,GRP78的表达状况对判断乳腺癌患者的预后具有一定的参考价值.     

Bmi-1与乳腺癌发生、发展及预后的相关性研究

目的 研究Bmi-1在乳腺癌发生、发展中的作用及其预后价值.方法 采用免疫组化En Vision法检测38例正常和普通增生乳腺组织、41例不典型增生乳腺组织、33例乳腺原位癌及129例乳腺癌组织中Bmi-1的表达情况,对Bmi-1与乳腺癌的临床分期、腋窝淋巴结转移、激素受体、HER-2、月经、病理类型、无病生存时间以及...     

两种双膦酸盐治疗恶性肿瘤骨转移疼痛的药物经济学分析(英文)

目的:研究唑来膦酸和伊班膦酸钠治疗恶性肿瘤骨转移疼痛的药物经济学。方法:45例恶性肿瘤骨转移疼痛的患者随机分为两组,一组接受4mg唑来膦酸治疗,另一组接受4mg伊班膦酸钠治疗,比较两组患者首次住院双膦酸盐治疗的总费用、费用组成、疼痛缓解率、不良反应,进行药物经济学的费用-效果分析。结果:唑来膦酸组(n=23)总费用低于伊班膦酸钠组(n=22),分别为2 409.22元和3 903.64元(P<0.05);两组疼痛缓解有效率分别为78.3%和72.3%,无显著性差异(P>0.05);两组费用-效果比为31.75和53.99;不良反应发生率两组间无显著性差异(P>0.05)。结论:唑来膦酸是治疗恶性肿瘤骨转移的安全、有效、经济的药物。     

3.0T磁共振IDEAL-IQ技术对比超声评估NAFLD中脂肪含量的价值分析*

目的：分析3.0 T磁共振IDEAL-IQ技术对比超声评估非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中脂肪含量的价值。方法：回顾分析行超声及3.0 T磁共振IDEAL-IQ技术检查NAFLD患者36例，分别根据测量结果分级。结果：MRI诊断NAFLD轻度16例，脂肪含量均值（7.2±3.8）%；中度12例，脂肪含量均值（15.2±2.3）%；重度8例，脂肪含量均值（27.8.8±3.5）%。超声判断轻度脂肪肝16例，中度9例，重度11例。结论：3.0 T磁共振IDEAL-IQ技术可定量评估NAFLD中脂肪含量并分度，优于超声定性评判脂肪肝分级，为临床诊疗NAFLD及监测病程提供有力依据。     

Hp感染与不同类型上消化道疾病中Cyclin D1表达相关性研究

目的研究不同类型上消化道疾病中幽门螺杆菌(Hp)感染率、东亚型Cag A阳性Hp感染率及与Cyclin D1表达的相关性,探索Hp致胃癌及其癌前病变的机制。方法采用免疫组化链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶连接法(SP)法分别检测慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)和胃癌(GCA)患者胃体、胃窦组织中Cyclin D1的表达变化,及Hp、东亚型Cag A阳性Hp感染率。结果 CSG、CAG、GCA患者胃体、胃窦组织中Cyclin D1蛋白表达阳性率逐渐升高(P0.05)。Hp阳性者胃体、胃窦组织中Cyclin D1表达明显高于Hp阴性者(P0.05)。东亚型Cag A阳性者Cyclin D1表达明显高于东亚型Cag A阴性者(P0.05)。结论胃黏膜癌变过程中的Cyclin D1阳性表达呈递增趋势,Hp感染特别是东亚型Cag A阳性Hp感染导致Cyclin D1过量表达,使细胞周期调节紊乱,有助于肿瘤的发生。     

皮肤转移癌5例报告并文献复习

目的：了解皮肤转移癌的特点，提高皮肤转移癌的诊治水平。方法：报道5例来源于不同恶性肿瘤的皮肤转移癌病例，并复习相关文献。结果：5例肿瘤的恶性程度较高，皮肤转移发生在术后6月到18月，其中4例合并重要脏器转移，临床症状与皮肤病症状类似，通过以化疗为主的综合治疗获得较好疗效。结论：皮肤转移癌的临床发生率较低，常合并其他重要脏器转移，预示肿瘤已进入晚期，其诊断依靠病史和结节活检。及时诊断、积极治疗对于减轻患者痛苦，延长生存期有重要意义。     

死亡相关蛋白激酶在乳腺癌中的表达

目的检测乳腺癌中死亡相关蛋白激酶(DAPK)表达,探讨其与细胞凋亡的关系及其在乳腺癌中的作用。方法用免疫组化SP法检测68例乳腺癌、42例乳腺增生DAPK的表达水平;用原位末端标记TUNEL法检测相应组织中细胞凋亡,计算凋亡指数(AI)。结果在乳腺增生组织、乳腺癌中DAPK阳性表达率分别为92.9%,42.6%;AI为(50±7.0)%,(32.7±6.2)%。DAPK低表达与乳腺癌的病理分级、淋巴结移、AI相关(P<0.05),而与患者年龄、肿块大小、TNM分期无关。结论DAPK作为一种促细胞凋亡基因的增表达产物,其表达下调与乳腺癌的发生发展过程密切相关;DAPK可能通过促进细胞凋亡和细胞分化对乳腺癌转移有抑制作用。