非结核分枝杆菌性角膜炎的诊断与治疗

目的 探讨角膜异物外伤后非结核分枝杆菌性角膜炎的临床特点、诊断及治疗.方法 回顾性系列病例研究.分析2007年3月至2008年1月期间南通大学附属医院诊治的12例(12只眼)非结核分枝杆萧性角膜炎患者的临床和实验室资料,包括病史、临床表现、实验室检查、诊断和治疗经过以及预后情况.主要的实验诊断方法包括角膜病灶刮取物的微生物培养、抗酸染色、聚合酶链式反应、病变角膜的组织病理及电镜检查.治疗方法包括局部和全身应用抗生素、5%碘酊病灶烧灼清创以及角膜移植.患者的平均年龄、病程采用算术平均数法计算.结果 本组11例为同一基层医院角膜金属异物摘除术后群发感染,另1例发生于芦苇刺伤角膜后.较特征性的体征包括角膜基质灰蓝色或灰白色结晶样、多灶性浸润,可伴有溃疡形成、后弹力层放射状改变等.12例微生物培养均为快速生长型非结核分枝杆菌(5例鉴定为龟分枝杆菌脓肿亚型),8例聚合酶链式反应检查7例细菌阳性,3例电镜检查均见吞噬了细长杆状或短粗型的分枝杆菌的门细胞和坏死组织.10例经局部和全身应用多种抗生素(阿米卡星、利福平、氧氟沙星、加替沙星、环丙沙星、阿奇霉素等)以及5%碘酊病灶烧灼清创2～5个月治愈,2例药物治疗6个月无明显疗效经板层或穿透性角膜移植治愈.结论 非结核分枝杆菌性角膜炎是一种少见的机会性感染,可在角膜异物摘除术后群发流行,诊断困难,易被误诊为真菌性角膜炎,可经细菌培养、抗酸染色明确诊断.该病病程长,药物治疗反应慢,大多数患者可经抗生素控制,顽固性病例需角膜移植治愈.     

聚合酶链反庆检测角膜组织中的单疱病毒DNA

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测正常和病变角膜上皮等组织中的ＨＳＶ－１基因ＤＮＡ。结果提示角膜组织可能是ＨＳＶ－１另一潜伏部位。     

视网膜静脉阻塞发病机理的探讨

视网膜静脉阻塞(RVO)是常见的致盲性眼底病,静脉内血栓形成是其病理学基础,但血栓形成的原因和机理仍不甚清楚,不同年龄和类型的RVO 的发病机理也可能不尽相同。近年来,我们从视网膜静脉壁、静脉血流和血液成分等方面同时对RVO 病例作了一系列的临床观察和实验室检查,以探讨RVO 的发病机理。     

视网膜色素变性视紫红质基因突变的检测

近年来，对原发性视网膜色素变性病因和发病机制的研究中发现，视紫红质(rhodopsin，RHO)基因第23、58、347密码子等40余种突变，可引起常染色体显性遗传视网膜色素变性。目前用于RHO基因检测主要是酶切方法。该法所用酶受点突变的严格限制，一种酶只能用=p--种点突变。为此我     

涡静脉烧灼诱发兔急性高眼压

目的探讨涡静脉烧灼法诱发兔急性高眼压的效果。方法60只兔先随机分为3组,第1组左眼用于对照组,右眼用于模型Ⅰ组;第2组左眼用于模型Ⅱ组,右眼用于模型Ⅲ组;第3组左眼用于模型Ⅳ组,右眼不用;每组20眼。对照组只打开球结膜,涡静脉不作处理;模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别烧灼阻断1、2、3、4条涡静脉。分别于术前、术后即刻以及术后每小时测量1次眼压,8h后每日测量1次眼压,并观察眼部表现。结果术后各组眼压均立即升高,以模型Ⅳ组最为显著;模型Ⅰ组术后2h达高峰,平均眼压为(33.25±5.50)mmHg(1kPa=7.5mmHg),3h后降至正常水平;模型Ⅱ、Ⅲ组术后1h达高峰,平均眼压分别为(38.50±3.00)mmHg、(41.50±13·30)mmHg,3h后均降至正常水平;模型Ⅳ组术后眼压立即升高至(56.75±10.44)mmHg,术后1h达高峰,平均眼压为(64.25±6.24)mmHg,维持于40mmHg以上达8h;模型Ⅳ组有8眼发生少量前房积血,未发生玻璃体出血。结论烧灼阻断4条涡静脉是建立兔急性高眼压模型简单、有效、易行的方法。     

挫伤性眼球破裂的相关因素与视力预后的关系

目的　探讨眼球破裂伤的相关因素与视力预后的关系。方法　回顾 13 6例 13 6眼眼球破裂伤临床资料 ,对其相关因素与最终视力的关系作非参数检验及二元变量的相关性分析。结果　最初视力≤ 0 0 1与 >0 0 1组之间和伤口范围≤ 1象限与 >1象限组之间的最终视力差异有非常显著意义 (P <0 0 1)。伤口末端在角膜缘部、肌止端前、和肌止端后 3组间 ;伤口长度≤ 10mm、11～ 2 0mm、>2 0mm 3组间 ;眼内出血和眼内容脱失的轻、中、重 3组间的最终视力差异有非常显著意义 (P <0 0 1)。最终视力与最初视力 ,伤口范围、位置、长度 ,眼内出血及眼内容脱失程度相关。结论　眼球破裂伤的最初视力越差 ,伤口范围越大、越向后延伸、长度越长 ,伴眼内出血及眼内容脱失程度越重 ,其视力预后越差。     

PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在眼科疾病中作用的研究进展

线粒体自噬作为一种选择性自噬过程,通过清除受损和多余线粒体来维持细胞正常生理功能。线粒体自噬与多种眼科疾病的发生发展有密切联系,而PINK1/Parkin信号通路作为线粒体自噬的主要通路之一,在白内障、青光眼、年龄相关性黄斑变性等多种眼科疾病中发挥了重要作用,靶向该通路的治疗手段也为多种眼科疾病的治疗提供了新思路。本文将对PINK1/Parkin介导的线粒体自噬通路在眼科疾病中的相关作用及机制进行综述,以期深入了解线粒体自噬在眼科相关疾病中的影响与价值。     

晶状体上皮细胞葡萄糖代谢的研究进展

糖尿病性白内障(DC)是影响糖尿病患者视力的重要原因,其发病机制尚未完全明确。研究表明,葡萄糖代谢紊乱可能是DC形成的重要机制。晶状体上皮细胞(LECs)是晶状体代谢最为活跃的成分,正常的葡萄糖代谢对维持晶状体透明至关重要。在高糖环境下,LECs发生葡萄糖代谢紊乱可能是DC发生发展的重要机制。本文就正常和高糖条件下LECs葡萄糖代谢的特点及其对LECs的影响进行综述,以期为DC的防治提供新的思路。     

小檗胺抑制兔Tenon囊和滤过道内成纤维细胞增殖的实验研究

目的:研究钙调素拮抗剂小檗胺(berbamine,BER)对兔Tenon囊成纤维细胞和兔小梁切除术后滤过道内成纤维细胞增殖的抑制作用。方法:体外培养兔Tenon囊成纤维细胞,经不同浓度BER处理不同时间后,细胞计数Kit8(CCK8)法检测BER对兔Tenon囊成纤维细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测其凋亡率及细胞周期的变化。HE染色检测BER对兔小梁切除术后滤过道内成纤维细胞增殖的抑制作用。结果:兔Tenon囊成纤维细胞经不同浓度BER处理不同时间后细胞增殖受到抑制,并呈时间剂量依赖性。流式细胞仪检测发现BER处理后兔Tenon囊成纤维细胞呈现G1期阻滞,细胞凋亡率明显增加,20mg/LBER处理9h,细胞凋亡率从0.64%增加到31.86%。HE染色显示BER显著抑制兔小梁切除术后滤过道内成纤维细胞的增殖。结论:小檗胺在体内外均能抑制成纤维细胞的增殖,其可能是通过诱导细胞凋亡方式抑制兔Tenon囊和滤过道内成纤维细胞的增殖。