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目的分析急性下肢深静脉血栓形成的形成原因,观察治疗效果。方法77例下肢深静脉血栓形成(DVT)患者,均给予溶栓、抗凝、祛聚及活血化瘀治疗。药物溶栓组41例;手术治疗15例,同时行左髂总静脉球囊扩张术7例,腔内支架植入术4例;下腔静脉滤器植入及导管溶栓21例。结果住院治疗7—24天患肢均基本消肿,完全再通11例(14.3%);部分再通42例(54.5%);未通但有广泛侧枝循环建立者24例(31.2%)。随访1—24月遗留踊共25例(32.5%)。治疗期间发生咳血痰及呼吸不畅等非致死性PE共3例,均经胸片及CT证实。全组无死亡病例。结论下肢急性DVT形成原因主要有老年(伴有心脑血管疾病)、外科手术后长期制动、长期卧床,同时存在左髂静脉压迫综合症。本组病例行手术或药物治疗均取得较好疗效,Coekeet综合征应解除病因,避免复发。 相似文献
996.
目的 分析弥漫性腱鞘巨细胞瘤(D-TGCT)的临床病理特征。方法 结合文献对1例罕见的伴腹膜后巨大肿块的D-TGCT进行临床、病理形态及免疫组化研究。结果 D-TGCT主要由单核细胞组成,并见散在的多核巨细胞和含铁血黄素沉积,可见单核细胞的梭形化及滑膜样裂隙。在小的组织细胞间可见散在的树突状组织细胞,免疫组化:CD68(-),desmin( )。结论 D-TGCT呈浸润性生长,多核巨细胞和含铁血黄素沉积并非其主要特征。 相似文献
997.
从湖南省汨罗市血吸虫病防治研究实验基地的钉螺池中采集土壤样品15份,初筛出4株灭螺活性较强的菌株,分别为B8、B27、B36和B59。灭螺试验结果表明,与细菌发酵液组和菌体悬液组相比,4株菌株的发酵上清液组的灭螺效果最好。B59菌株的发酵上清液分别浸泡钉螺48和72 h后,钉螺的死亡率为73.3%(44/60)和96.7%(58/60),灭螺效果优于其他3株细菌。十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)结果表明,B59菌株的上清液、发酵液和菌体悬液中均无蛋白条带出现。B59菌株为革兰氏阳性杆菌。分子系统进化分析表明B59菌株(GenBank登录号为KP146144)的ITS序列与蜡样芽孢杆菌相关序列(Gen Bank登录号为CP001746)的同源性达100%。 相似文献
998.
目的应用经颅多普勒超声(TCD)评价单侧重度颈内动脉狭窄患者支架置入前后对脑血管储备能力( CVR)影响。方法经确诊单侧颈内动脉重度狭窄(>70%)患者79例,将侧支循环开放分为前交通动脉(ACoA)、后交通动脉(PCoA)及颈内-外动脉(ICA - ECA)开放,比较不同侧支循环开放类型患者在颈内动脉支架置入术前与术后颅内血管血流及 CVR 变化。结果TCD 显示术后患侧大脑中动脉收缩期峰值血流速度、搏动指数及 CVR 明显高于术前,差异有统计学意义(P <0.05),颈内动脉狭窄患侧的 CVR 按照不同侧枝循环开放类型从高到低依次为:ACoA + PCoA + ICA - ECA > ACoA + ICA - ECA > ACoA > ACoA + PCoA> PCoA + ICA - ECA > PCoA > ICA - ECA,支架术后 CVR 均恢复正常范围,不同侧枝循环开放患者的差异无统计学意义(P >0.05)。结论应用 TCD 可以检测颈内动脉重度狭窄患者颅内血流变化,观察不同侧枝循环开放患者支架置入前后 CVR 改变,为颈内动脉支架置入治疗和评估提供可靠的依据。 相似文献
999.
目的观察糖基化终产物(AGEs)在肾脏组织中的沉积及其与肾脏固有细胞表型转化的关系。方法采用免疫组化染色法观察AGEs:羧甲基赖氨酸(CML)、吡咯素、戊糖苷素和细胞骨架蛋白:α-肌动蛋白(α-SMA)、L-收缩平滑肌蛋白(L-CLD)在28例2型糖尿病肾病(DN)患者肾活检组织(疾病组)的沉积,分析二者间及其与肾脏病理改变和临床表现的关系。4例增生硬化型IgA肾病及4例轻微病变型和2例正常肾组织作为对照组。结果(1)四组均可见CMI、吡咯素分别沉积在系膜区和肾间质,但对照组明硅弱于DN组;戊糖苷素只沉积在DN肾小球基底膜(GBM)。(2)系膜区α-SMA、LCLD的表达与戊糖苷素呈正相关,吡咯素的沉积与间质L-CLD有关。(3)α-SMA和L—CLD及戊糖苷素的沉积与肾小球硬化指数、间质纤维化百分数及蛋白尿、Scr正相关。结论戊糖苷素在GBM的沉积足糖尿病肾小球硬化的重要原因;AGEs对肾脏的影响部分可能是通过引起肾脏固有细胞的表型转化而起作用的。 相似文献
1000.
茶多酚对肺癌SPC-A1细胞增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨茶多酚对人肺癌SPC—Al细胞增殖的影响。方法体外培养人肺腺癌SPC—A1细胞,以50—300mg/L茶多酚作用12、24、36h后,MTT法测定细胞的增殖活性,琼脂糖凝胶电泳、透射电镜观察细胞凋亡情况,流式细胞仪检测对细胞周期的阻滞作用。结果茶多酚可抑制肺癌细胞的增殖活性,其抑制作用随时间的延长而增强,以36h抑制作用最强。浓度50~150mg/L,抑制作用随浓度增高而增强;浓度〉150mg/L,抑制作用随浓度增高反而减弱。茶多酚可使肺癌细胞阻滞于G1期,以150mg/L阻滞作用24h最强。结论茶多酚可诱导人肺癌SPC-Al细胞的凋亡,并使细胞周期阻滞于G1期,抑制肺癌细胞的增殖。 相似文献