Ⅶ因子激活蛋白酶(FSAP)的研究进展

 Ⅶ因子激活蛋白酶(factor Ⅶ activating protease,FSAP)是近年发现的一种存在于外周循环血浆中的丝氨酸蛋白酶。初始FSAP是无活性的酶原,它可由阴离子聚合物如肝素、右旋糖酐硫酸盐、钙离子等细胞内成分激活,也可由细胞外RNA、组蛋白激活,单链无活性的酶原变为双链有活性的酶。FSAP的生物学功能也可被多种物质抑制,如TFPI、C1-抑制剂、α2抗纤维蛋白溶酶等。FSAP基因含有13个外显子,长35 kb,位于染色体10q25-q26,两个主要的单核苷酸多态性位点是G534E(MⅠ)和E393Q(MⅡ)。前者为当前研究热点,与血管栓塞性疾病密切相关。     

PDCA质量管理对降低气管插管非计划性拔管的作用

【摘要】目的:气管插管非计划性拔管是急诊重症监护室（EICU）后果严重的质量问题之一,运用PDCA法,分析原因,改进质量,降低其发生率。方法:研究分为两个阶段,首先回顾性分析EICU发生非计划性拔管的主要原因,运用PDCA循环管理法制定质量改进计划,前瞻性研究改进计划实施前后非计划性拔管发生率的变化。结果:气管插管非计划性拔管患者的死亡率与计划性拔管的患者没有区别,年龄、镇静、意识状态是高危因素,非计划性拔管的机械通气时间、EICU住院时间显著延长（P＜0.05）,PDCA计划实施前后非计划性拔管率分别为8.26%和1.78%（P＜0.05）,显著降低了非计划拔管发生率。结论：通过PDCA质量持续改进计划,可以有效减低非计划拔管的发生率,降低住院时间,提高医护质量。     

严重脓毒症免疫调节的新策略:个体化评估和治疗

近年来,尽管对脓毒症的发病机理和治疗的研究均有了明显的进展,但其病死率并无实质性改善.目前研究已证实,严重脓毒症发病的本质是机体过度释放的炎症介质引起免疫反应的失控,导致免疫功能紊乱.因此,如何调节严重脓毒症患者的免疫功能,一直是研究的热点.20世纪90年代,学者们认为大量释放的炎症介质介导的全身炎症反应综合征(SIRS)是脓毒症发病的主要原因;且动物实验证实炎症介质的单克隆抗体能够改善脓毒症大鼠预后;但抗炎症治疗的临床实验均以失败而告终[1-2].严重脓毒症患者的免疫反应是一个复杂的网络系统,不是简单的线性模型,而且具有明显的个体差异[3-4].因此,只有正确地监测和评估患者的免疫状态,根据免疫状态的类型进行个体化的调节治疗,才能改善严重脓毒症患者的预后.     

急诊医务人员精神健康研究

医务人员以解除病人的病痛为主要工作目的,有着崇高的使命感。然而,医务人员的工作又是繁忙而艰辛的。尤其在中国这样一个人口众多的国家中,医务人员的工作量更大,责任更重。其中,从事急诊医学的临床医务人员,每天面对的是数以百计的各种重危所谓急诊病人,必须准确无误地?..     

脓毒症患者外周血淋巴细胞PPARγ表达和活性的变化

目的 探讨不同病情程度和不同预后的脓毒症患者外周血淋巴细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)的蛋白质表达量和活性的变化.方法根据2003年美国胸科医师学会/危重病医学会制定的脓毒症诊断标准,收集2007年12月至2008年3月复旦大学附属中山医院急诊科和外科ICU收治的48例脓毒症患者进行前瞻性研究,另选16例健康成年人作为对照.排除既往患有自身免疫性疾病、正在应用免疫抑制剂、AIDS和肿瘤患者.本研究获得复旦大学附属中山医院伦理委员会同意.根据患者的病情程度分为轻度脓毒症组和严重脓毒症组;根据患者28 d是否存活,分为存活组和死亡组.利用Ficoll梯度离心法分离患者外周血淋巴细胞.分别采用蛋白质印迹(Western Blotting)和凝胶电泳迁移率(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法测定外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性变化.采用急性生理学与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)系统对患者进行病情程度的评分.组间比较采用单因素方差分析.结果 轻度脓毒症患者外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达和活性(0.56±0.12,4.13±0.22)与正常对照组相比(0.39±0.07,2.42±0.17)明显增加、增强(P<0.05);严重脓毒症患者外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性明显下降(0.30±0.07,1.63±0.12),均低于正常对照组和轻度脓毒症组(P<0.05).与脓毒症存活组患者相比(0.54±0.11,3.59±0.34),死亡组患者PPARγ蛋白质表达量和活性明显下降(0.21±0.08,1.94±0.25),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 外周血淋巴细胞PPARγ蛋白质表达量和活性对于预测脓毒症患者的病情程度和预后具有一定的参考价值.     

CO中毒与碳氧血红蛋白——CO中毒事件数据库研究简介

火灾（及其它一些与CO相关的特定非火灾事件）对人的致死性伤害中，CO中毒是最主要的致死因素，CO中毒生理生化机制的深入研究对于此类中毒的预防和救治具有重要意义。传统的观点认为，CO吸入时，与血液中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（carhoxyhemoglobin，COHb），从而破坏血红蛋白向全身运输氧的功能。实验室研究表明，COHb浓度达到50％或大于50％时，通常会产生致死作用。但是，在严格控制的实验室条件下对健康成年动物进行研究，忽略了真实事件中受害身体状况及其它环境条件的多样性。     

双抗体夹心ELISA法检测相思子毒素

目的：建立相思子毒素（abrin）的酶联免疫检测方法, 为abrin临床诊断、中毒治疗、法医学鉴定等应用领域提供技术基础和参考依据.方法：采用双抗体夹心ELISA法来检测微量abrin.结果：该法检测abrin线性范围为0.25 ～125 μg/L, 线性回归方程为Y=0.51015X＋0.4153（r=0.9880, n=10,P＜0.0001）, 检测下限为0.25 μg/L.不同浓度蓖麻毒素（ricin）、葡萄球菌肠毒素B（SEB）对检测结果基本无干扰.该法能用于abrin毒素污染水样、土样、食品、血液等模拟样品的分析, 相对标准差为3.52% ～4.86%, 具有较好的重现性.结论：成功地建立了双抗体夹心ELISA法检测abrin, 将多克隆抗体的强富集能力和单克隆抗体（mAb）的特异性结合起来, 提高检测的灵敏度和特异性, 可适用于各种微量abrin样品的分析.     

361例主动脉夹层的临床分析

目的 研究主动脉夹层的临床特征,减少急诊诊疗过程中的误诊.方法 回顾性收集361例主动脉夹层住院患者的病历资料,分析其临床特征以及诊疗手段.结果 主动脉夹层发病年龄呈正态分布,临床以疼痛为主要表现(87.8%),非疼痛症状12.2%;首次阳性检查:冠脉造影0.8%,胸片4.7%,超声心动图19.9%,CT 66.8%,MRI 7.8%.胸片阳性率77.1%,超声心动图阳性率97.9%,CTA和MRI阳性率100%.异常心电图70.1%.结论 主动脉夹层可发生于成人任何年龄段,临床以疼痛为主要表现,超声心动图可以作为初筛方法,CTA和MRI可以确诊.     

急性Stanford A型主动脉夹层术后死亡因素分析

目的 分析探讨急性Stanford A型主动脉夹层患者手术后死亡相关危险因素.方法 回顾性分析2003年1月至2008年6月复旦大学附属中山医院心外科接受手术治疗的急性Stanford A型主动脉夹层患者共185例,其中男性144例(77.8%),女性41例(22.2%);年龄(49.46±11.04)岁.对该组患者术后转归进行单因素和多因素Logistic回归分析.结果 术后30 d内总死亡率9.1%,单因素分析或多因素Logistic回归分析结果:术前神经系统表现阳性(单因素OR=5.084,CI=1.792～14.426,P=0.002;多因素OR=5.538,CI=1.834～16.721,P=0.002),低血压(单因素OR=6.986,CI=1.510～32.323,P=0.013;多因素OR=1.998,CI=0.315～12.679,P=0.463),肾功能不全(单因素OR=3.594,CI=1.237～10.438,P=0.019;多因素OR=3.254,CI=1.034～10.242,P=0.044).结论 术前神经系统表现阳性、肾功能不全是急性Stanford A型主动脉夹层患者手术后死亡的独立危险因素.     

无认知损害维持性血液透析患者的脑部病变———来自MRI的证据

目的：了解无认知损害维持性血液透析患者（maintenance hemodialysis,MHD）患者脑部病变的现状,分析潜在的影响因素,初步探讨其脑部病变与认知功能及抑郁的关系。方法：选取无认知损害MHD患者和健康对照组各30例,采用横断面调查法,比较2组被试大脑核磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）的差异。收集MHD组人口学数据、实验室数据,使用蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessent,MoCA）、贝克抑郁量表（Beck depression inventory,BDI）评估其认知功能和抑郁现状。使用logistic回归分析其脑部病变的影响因素,Mann-Whitney检验比较有无脑部病变MHD患者认知功能和抑郁状况的差异。结果：30位无认知损害MHD患者检出脑部病变的有16例,检出率为53.33%。其中,腔隙性脑梗死11例（36.67%）,脑白质脱髓鞘改变6例（20.00%）,多发性缺血灶7例（23.33%）,明显高于健康对照组的2例（χ2=15.556,P=0.000）。血磷（OR=12.297,95%CI=1.106～136.737,P<0.05）是无认知损害MHD患者腔隙性脑梗死的独立危险因素;血磷（OR=77.492,95%CI=1.571～3 822.433,P<0.05）是其多发性缺血灶的独立危险因素。有脑小血管病变（腔隙性脑梗死和多发性缺血灶,Z=-2.10,P=0.036）、脑白质脱髓鞘改变患者（Z=-2.13,P=0.038）MoCA评分较无病变组均明显降低,BDI评分则无统计学差异。结论：无认知损害的MHD患者广泛存在着脑部病变,以腔隙性脑梗死、脑白质脱髓鞘改变和多发性缺血灶为代表。血磷是其脑小血管病变的独立危险因素。脑小血管病变和脑白质脱髓鞘改变与患者的认知功能下降有关。