549例细菌性肝脓肿患者临床特征分析及mNGS技术在细菌性肝脓肿病原学应用研究

目的回顾性分析细菌性肝脓肿(pyogenic liver abscess, PLA)患者的临床特征, 并探讨宏基因组学二代测序(metagenomics next generation sequencing, mNGS)技术在肝脓肿运用, 为临床诊治提供参考。方法回顾性收集复旦大学附属中山医院2015年12月至2020年6月入院的549例肝脓肿患者资料, 描述其临床特点;在病原学检测结果为阳性的246例患者中, 依据是否检测出肺炎克雷伯菌, 将患者分为肺克组和非肺克组, 比较其临床特征, 同时在完善mNGS检测的患者中, 分析mNGS技术在肝脓肿的运用价值。结果 549例细菌性肝脓肿患者中, 主要临床症状为发热(n = 503, 91.6%), 其他临床症状有畏寒寒颤、腹痛等, 影像学检测提示多数患者脓肿单发(n = 464 , 84.5%), 位于右叶(n = 368, 67.0%), 大小在5～10 cm之间(n = 341, 62.1%)。所有患者中有阳性的病原学检测结果的共246例, 其中检出肺炎克雷伯菌菌株的肝脓肿202例(82.1%), 为肝脓肿的主要检出菌株。该类肝脓肿患...     

脓毒症患者外周血祖细胞和内皮祖细胞数量的变化

目的 检测脓毒症患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuelear cell,PBMC)中祖细胞和血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)相对数量的变化,探讨感染性休克和非休克患者外周血EPC变化的特点.方法 收集2007年8月至2008年2月复大学附属中山医院急诊科收治的脓毒症患者27例进行前瞻性研究,其中感染性休克患者12例、非休克患者15例,另选10例健康成年人作为正常对照,ICU非脓毒症患者10例作为ICU对照.Ficoll梯度离心法分离外周血PBMC,通过流式细胞仪检测外周血PBMC标记的CDl33,CIY34和血管内皮牛长因子受体-2(vascular endothelialgrowth factor receptor-2.VEGFR-2)的表达情况,计算祖细胞以及内皮祖细胞的相对数量.组间比较采用单因素方差分析.结果 健康成年人外周血祖细胞、EPC数量较少,分别占PBMC的0.25%.4-0.14%和0.09%.4-0.02%;ICU非脓毒症患者祖细胞和EPC数量分别占PBMC的0.38%.4-0.29%和0.12%.4-O.02%,与正常对照组相比无明显的变化(P>0.05);脓毒症非休克组患者外周血祖细胞、EPC的数量明显增加,分别占PBMC的0.57%±0.12%和0.22%±0.10%,与正常对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);感染性休克患者外周血祖细胞和EPE的数量明显减少,分别占PBMC的0.20%.4-0.12%和0.04%±O.01%,与非休克组、ICU对照组和正常对照组相比差异均具有统计学意义(P相似文献   

脓毒症患者血清炎症／抗炎症细胞因子浓度与预后的相关性研究

目的 探讨脓毒症患者血清中主要炎症介质和抗炎症介质的浓度变化与脓毒症预后的相关性.方法 临床上收集脓毒症患者28例,其中存活22例,死亡6例;另选8例健康成年人作为对照.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中炎症和抗炎症细胞因子的浓度;并采用急性生理学与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)对患者进行病情程度的评分.结果 与正常对照组比较,脓毒症患者APACHEⅡ评分升高,死亡组明显高于存活组(P<0.01);与正常对照组比较,脓毒症患者血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10浓度升高,其中IL-1、IL-10升高明显(P<0.05).与脓毒症存活组比较,死亡组患者IL-10及IL-10∶ IL-1比值明显升高(P<0.05).结论 脓毒症患者血清中炎症/抗炎症因子的浓度升高,IL-1、IL-10升高较为明显;血清IL-1、IL-10的浓度越高及IL-10∶ IL-1的比值越大,患者的预后越差.     

压电基因芯片技术及其在医药学研究中的应用

压电基因芯片是将基因芯片技术、传感器技术、微电子技术结合起来的新的基因分析技术。它是基于石英晶体的质量效应，即石英晶体表面质量改变引起晶体振荡频率变化，从而将杂交信号转变成电信号。其优点是不需要对探针进行标记，可以进行杂交动力学的实时分析，操作简单，容易实现分析的自动化、微型化、集成化。     

槟榔诱发食管巨大壁内血肿1例及文献复习

食管血肿, 又称食管壁内血肿(intramural esophageal hematoma, IHE), 是一种罕见的食管急危重病变。目前关于IHE文献报道及文献总结较少。本病例经治疗后好转出院, 对临床诊治工作有一定指导意义, 现报道如下。     

宏基因二代测序技术对肝脓肿病原学诊断的价值

目的:探讨宏基因二代测序(metagenomics next-generation sequencing,mNGS)技术对肝脓肿病原学诊断的价值。方法:前瞻性纳入2020年2月至2021年4月复旦大学附属中山医院急诊科收治的35例肝脓肿患者,采用常规微生物培养法和mNGS技术分别检测血液和脓肿引流液样本。并将患者按是否出现休克分为两组,采用SPSS 25.0进行统计学分析,对比分析两组患者之间的差异。结果:mNGS技术在血液样本和引流液样本中总体检测阳性率显著高于常规培养法(血液：67.6% vs. 15.2%, P<0.05;引流液：100% vs. 55.2%, P<0.05)。35例肝脓肿病例中71.4%检出致病病原体为肺炎克雷伯菌。休克组患者脓肿引流液样本中mNGS检测出的致病病原体序列数显著高于非休克组( P<0.05)。 结论:mNGS能够快速准确的检测出肝脓肿的致病病原体,为临床精准治疗提供重要的病原学依据。     

多形式的教学模式在八年制急诊科临床见习中的运用

临床医学八年制是一种新的培养学制,因此对其教学方法的探索非常重要。急诊科有其特殊性,如何在急诊科做好临床教学,找到适合急诊科特点和本医院特点的教学方式十分重要。     

不同程度脓毒症患者外周血中性粒细胞凋亡率改变及其机制的探讨

目的:探讨脓毒症患者外周血中性粒细胞凋亡与病情严重程度、预后的关系及其可能的机理.方法:将30例脓毒症患者根据急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分,分为APACHEⅡ≥12组(n=10)和＜12组(n=20);根据预后分为存活组(n=22)和死亡组(n=8).同时设立正常对照组(n=15).测定患者外周血中性粒细胞(PMN)凋亡率,检测血清可溶性Fas(sFas)水平,并分析中性粒细胞凋亡率与血清sFas浓度及预后的关系.结果:APACHEⅡ≥12组PMN凋亡率较APACHEⅡ<12组明显下降(P<0.01);与正常对照组相比,APACHEⅡ≥12组及APACHEⅡ<12组PMN凋亡率均明显下降(P<0.01).APACHEⅡ≥12组血清sFas浓度较APACHEⅡ<12组明显升高(P<0.05);与正常对照组相比,APACHEⅡ≥12组及APACHEⅡ<12组血清sFas浓度明显升高(P<0.01).存活组和死亡组PMN凋亡率差异无统计学意义.PMN凋亡率与血清sFas浓度呈负相关(r=-0.897,P =0.019 <0.05).结论:脓毒症时外周血PMN凋亡率减少,且与脓毒症严重程度相关,脓毒症病情较严重时PMN凋亡率下降更加明显,其机制可能与脓毒症时血清sFas浓度增加有关,脓毒症时PMN凋亡减少可能对脓毒症预后无预示作用.     

肾上腺素预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的保护作用

目的　研究肾上腺素预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 ,并探索其与剂量的关系。方法　大鼠随机分为 3组 ,每组 8只。A组 :即对照组 ,予静脉输注生理盐水 1ml/kg ,持续 3min ;B组 :静脉输注较低剂量肾上腺素 2 μg/kg ,持续 3min ;C组 :静脉输注较高剂量肾上腺素 2 0 μg/kg ,持续 3min。大鼠心脏稳定后 ,结扎冠状动脉左前降支 ,在Langendorff灌流模型下缺血 40min、再灌注 90min。 结果　B组缺血后心脏功能恢复良好 ,左心室压差为 ( 82 .96± 5 .60 )mmHg ,左室舒张末压为 ( 4.95± 0 .96)mmHg ,A组心脏功能恢复较差 ,左心室压差为 ( 70 .16± 5 .0 7)mmHg ,左室舒张末压为 ( 6.60± 1.0 4)mmHg ,B组较A组明显增高 (P <0 .0 5 ) ;B组灌注流出液中肌酸激酶值较低 ,B组梗死面积为 ( 2 8.70± 3 .41) % ,较A组的 ( 3 7.90± 6.2 9) %明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　低剂量肾上腺素预处理在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用     

白细胞在创伤后心功能不全中的作用

目的　探讨创伤后心肌组织是否存在着白细胞浸润 ,并研究白细胞在心脏功能不全中的作用。方法　麻醉后的雄性小鼠被随机分为创伤组和对照组 (2 5只 /组 ) ,在创伤后 6h测定两组小鼠平均动脉压(MAP)、心脏功能指标和心肌组织髓过氧化物酶 (MPO)活性。结果　创伤组小鼠出现了明显的低血压和心脏功能不全 [创伤组平均动脉压 (MAP)、等容收缩期室内压最大变化速率 (+dp dtmax) ,心脏指数(CI)分别为 (70± 9)mmHg ,(3492± 2 76 )mmHg/s ,(6 2± 6 )ml/min/ 10 0g ;对照组分别为 (90± 8)mmHg ,(474 5± 2 19)mmHg/s,(72± 7)ml/min/ 10 0g ,P <0 0 5 ];创伤组小鼠心肌组织MPO活性明显增高 [创伤组为 (8 4 6± 1 70 )U/ 10 0mg ,对照组为 (4 5 2± 0 94 )U/ 10 0mg,P <0 0 5 ],且MPO活性与心脏功能呈明显负相关。结论　创伤后心肌组织的炎症反应是导致创伤后心功能不全的一个重要因素 ,提示抗炎治疗对于改善创伤后心功能不全具有潜在的治疗价值