不同剂量亚砷酸钠暴露不同时间对HaCaT细胞活性氧的影响

目的 探索不同剂量亚砷酸钠暴露不同时间对诱导人永生化角质形成(HaCaT)细胞活性氧(ROS)产生的影响以及低剂量亚砷酸钠预处理HaCaT细胞对诱导ROS水平改变的时间效应.方法 设未预处理组[分别加入终浓度为0(对照)、0.15、0.6、2.5、10 μmol/L的亚砷酸钠染毒8、24、72 h]和预处理8h组(加入0.15μmol/L亚砷酸钠预处理8h后,加入10 μmol/L亚砷酸钠染毒8h)及预处理24 h组(加入0.15 μmol/L亚砷酸钠预处理24 h后,加入10 μmol/L亚砷酸钠染毒8h).利用2’,7’-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)通过流式细胞仪检测细胞内ROS水平.结果 与对照组比较,各浓度亚砷酸钠染毒8h和0.6、2.5、10μmol/L亚砷酸钠染毒24 h及0.6、2.5 μmol/L亚砷酸钠染毒72 h后HaCaT细胞内ROS水平均较高,而0.15、10μmol/L亚砷酸钠染毒72 h后HaCaT细胞内ROS水平均较低,差异有统计学意义(P＜0.05).亚砷酸钠染毒8h时,HaCaT细胞内ROS水平达到峰值;之后,低剂量(0.15、0.6 μmol/L)亚砷酸钠染毒组HaCaT细胞内ROS水平于24 h下降,72 h有所回升,而高剂量(≥2.5 μmol/L)亚砷酸钠染毒组HaCaT细胞内ROS水平则呈持续下降.预处理8h组HaCaT细胞内ROS水平高于预处理24h组,差异均有统计学意义(P＜0.05);与10 μmol/L亚砷酸钠染毒未预处理HaCaT细胞8h组比较,预处理8h组HaCaT细胞内ROS水平较高,预处理24 h组HaCaT细胞内ROS水平较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 HaCaT细胞急性暴露于亚砷酸钠后能够引起HaCaT细胞内ROS产生增加,而不同剂量亚砷酸钠暴露诱导HaCaT细胞ROS水平的改变与暴露时间密切相关,且低剂量亚砷酸钠暴露对HaCaT细胞产生的适应性反应可能取决于其作用时间.     

低强度微波对盐酸阿霉素致人早幼粒白血病细胞损伤的影响

[目的]探讨低强度微波辐射对盐酸阿霉素（DOX）致人早幼粒白血病HL-60细胞损伤的影响。[方法]将HL-60细胞随机分为对照组、单纯微波组、单纯DOX组和联合组（微波＋DOX）。单纯微波组和联合组都给予12μW／cm。微波照射,1h／d,连续辐照3d,对照组和单纯DOX组置于同一环境,但不给予电磁辐射。第4天分别给予单纯DOX组和联合组以浓度为0．125mg／L的DOX。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白一异硫氰酸荧光素／碘化丙啶（Annexin V—FITC／PI）检测细胞凋亡率,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca^2＋浓度。[结果]与对照组相比,单纯DOX组凋亡率明显增加（P〈0．05）;线粒体膜电位明显下降（P〈0．05）;胞内游离Ca^2＋浓度明显升高（P〈0．05）。与单纯DOX组相比,联合组凋亡率明显降低（P〈0．05）;线粒体膜电位明显升高（P〈0．05）;游离Ca^2＋浓度明显降低（P〈0．05）。[结论]预先900MHz、12μW／cm^2低强度微波照射能够明显减轻DOX引起的细胞损伤。     

氡吸入致小鼠肺组织和外周血的氧化损伤

目的研究氡及其子体吸入对小鼠肺组织和外周血的氧化损伤。方法雄性BALB/c小鼠32只,随机分为对照组和3个剂量染氡组,染氡组小鼠整体暴露于自制HD-3型多功能氡室,暴露浓度为105 Bq/m3,暴露时间分别为189、377、755h,累计剂量分别为30、60、120工作水平月(WLM),对照组小鼠置于本底氡浓度(8.20Bq/m3)下饲养。染毒结束后,取小鼠肺组织和外周血,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,并观察小鼠肺组织病理变化及凋亡情况。结果与对照组相比,染氡组小鼠肺组织和外周血中SOD活性均降低,MDA含量均升高。病理切片显示染氡组小鼠肺泡壁变薄、断裂、肺泡间隔增厚。TUNEL检测肺组织凋亡细胞增加。结论氡及其子体染毒可造成肺组织和外周血的氧化损伤,外周血SOD和MDA有可能作为反映肺组织氧化损伤的替代指标。     

1,25-二羟基维生素D3增强卡铂对人肺癌A549细胞的杀伤效果

目的 观察活性维生素D[1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3]和卡铂(carboplatin,CBP)两种药物单独及联合作用对人肺癌A549细胞的抗肿瘤效应,并探讨其可能的作用机制.方法 本研究分1,25(OH)2D3组,CBP组以及联合作用组.用CCK-8法测定细胞抑制率,使用激光扫描共聚焦显微镜进行维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)的鉴定,用流式细胞仪进行细胞周期、细胞活性氧(reactive oxidative species,ROS)及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的分析.结果 1,25(OH)2D3和CBP单独使用均可以抑制A549细胞的生长,且两者联合作用时具有协同作用,1,25(OH)2D3能显著提高CBP对A549细胞的抑制率.通过免疫荧光测得A549细胞中有较高维生素D受体的表达.细胞周期分析显示,经1,25(OH)2 D3和CBP处理后的A549细胞,细胞周期发生变化,G0/G1期细胞数增多,S期和G2/M期细胞相应减少.两者联合作用后,以上趋势更加明显.与正常对照组相比较,各处理组均可使细胞ROS的释放增加(P＜0.05),MMP下降(P＜0.05),其中两种药物联合作用时细胞ROS的产生最多,MMP下降最为显著.结论 1,25(OH)2D3可以抑制A549细胞的增殖,并且与CBP联合作用时能显著增强其对肺癌细胞的杀伤能力.1,25(OH)2D3与CBP的协同作用与阻滞细胞周期的有序进行有关,并通过提高ROS和降低MMP抑制肺癌细胞的增殖.     

艾司西酞普兰与帕罗西汀治疗抑郁症的对照研究

抑郁症是一种常见而严重的精神疾病,药物干预是缓解抑郁症患者症状、提高患者生活质量的有效手段.艾司西酞普兰是一种选择性较强的5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI),是抗抑郁药物--消旋西酞普兰的S 异构体代谢产物,对抑郁症的疗效优于或相似于西酞普兰.本研究用艾司西酞普兰与帕罗西汀对照治疗抑郁症病人,观察疗效和安全性.     

射频辐射对哺乳动物体细胞遗传学效应的Meta分析

目的 探讨射频辐射对哺乳动物体细胞的遗传学影响。方法 采用Meta分析方法,对国内外1991—2009年关于哺乳动物体细胞遗传学损伤与射频辐射暴露关系的研究文献共计46篇进行综合定量分析。结果 射频辐射暴露后,辐射组与对照组彗尾尾长的加权均数差(WMD)及95%CI为1.03(0.74, 1.31),尾距为0.10 (0.04, 0.16);和对照组比较,2000 MHz以下的射频辐射组染色体畸变RR及95%CI为1.21(0.68,2.13),大于2000 MHz组为1.76(1.05,2.97);射频辐射与微核发生的合并RR及95%CI为1.39(1.18,1.64);射频辐射组与对照组SCE发生数目的WMD及95%CI为0.40(-0.33,1.14)。结论 射频辐射暴露一定程度上会加重哺乳动物体细胞DNA损伤,增加微核发生率;2000 MHz以上的射频辐射可能会引起染色体畸变率的上升,低于2000 MHz的射频辐射对染色体畸变发生无显著影响;射频辐射暴露对哺乳动物体细胞姐妹染色单体交换的发生无显著影响。     

电离辐射诱发人肝细胞凋亡的研究

目的 对⁶⁰Coγ射线诱发人正常肝细胞7702凋亡情况进行研究,为探讨辐射诱导细胞凋亡的机制及辐射诱发基因组不稳定性所产生的延迟效应提供重要的实验依据。方法 采用⁶⁰Coγ射线照射人正常肝细胞7702,利用Annexin-V-PI复染法、流式细胞术对辐射诱导细胞凋亡进行检测。结果 首次照射中,照射剂量与细胞凋亡率具有明显的剂量-效应关系;二次照射后的细胞凋亡率与首次照射剂量存在明显的剂量-效应关系;传代细胞的细胞凋亡率与首次照射剂量存在明显的剂量-效应关系。结论 电离辐射诱发细胞凋亡存在明显的剂量-效应关系,辐射使细胞敏感性增加,所产生的损伤使整个基因组处于一种不稳定状态,可以传递到细胞的子代中,持续影响子代细胞的遗传效应。     

精神分裂症病人配偶生活质量调查研究

精神分裂症的发病对每个家庭来说都是一种强烈的刺激.作为精神分裂症病人配偶,由于同病人朝夕相处,他们的负性情绪常常会影响病人疾病的康复.2005年11月-2007年10月对142例精神分裂症病人配偶进行了生活质量综合评定及SCL-90症状自评量表问卷调查,并与56例对照者进行比较分析,现将结果报道如下.