吸烟与氡导致肺癌的氧化损伤与基因突变异同

吸烟与氡是导致肺癌的两个主要因素，氧化损伤和基因突变是两个主要的机制。氧化损伤涉及多种自由基，而发生突变的基因主要包括p53基因、K-ras基因、p16基因、O^6-MGMT基因和FHIT基因。通过对吸烟和氡致肺癌的氧化损伤与基因突变方面的对比研究，可为肺癌发生的机制提供新的线索。     

氡吸入染毒致大鼠相关靶器官的损伤

目的：观察氡染毒后大鼠相关靶器官的损伤,特别是肺组织的病理改变,以及肺组织中RAGE和S100A6蛋白的表达,为氡致肺癌的机制研究提供基础资料。方法：健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为对照组、低（64 WLM）、中（121 WLM）和高（236 WLM）剂量氡染毒组,每组4只。用多功能生态氡室控制氡浓度在10万Bq/m3,每天染氡12 h。染毒结束后,观察大鼠肺部病理改变、计算脏器系数、骨髓细胞微核率、检测外周血淋巴细胞的8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量和血清总抗氧化能力（T-AOC）;Western blot检测肺组织中RAGE和S100A6蛋白的表达。结果：与对照组比较,高剂量氡染毒组大鼠肺部炎细胞浸润,肺泡间隔增厚,肝脏系数增大,睾丸系数降低,骨髓微核率显著升高,血中8-OHdG含量上升,T-AOC下降;肺组织中RAGE和S100A6蛋白表达上调（P均〈0.05）。结论：长期大剂量氡染毒可引起大鼠多器官的损伤,其中肺组织的病变尤为明显。     

氡致肺癌研究进展

氡及其子体已被国际癌症研究机构列为主要致癌物。本文简要介绍了近年来氡致肺癌的研究进展,内容主要包括氡致肺癌的人群流行病学研究和氡暴露的遗传损伤效应研究。人群流行病学研究分为氡致肺癌的病例-对照研究和队列研究,遗传损伤效应研究包括基因突变或表达改变以及表观遗传学改变的研究。     

微波及γ射线单独或联合辐射对人神经胶质瘤细胞HSP70表达的影响

[目的]探讨微波及γ射线单独或联合照射对入神经胶质瘤细胞（SHG44细胞）热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。[方法]SHG44细胞按是否接受γ射线照射（5Gy）分为单独微波组（M组）和射线微波联合组（IM组）;两组又均以接受微波强度不同（0、2、4、6mW／cm^2）分为4个亚组,即M0、M2、M4、M6亚组和IM0、IM2、IM4、IM6亚组。用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞存活率,用western blot和RT-PCR方法检测HSP70的表达。[结果]与M0组相比,M4、M6、IM6组的细胞存活率均明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,尤以IM6组下降为甚;且IM6组的细胞存活率也低于单独γ射线照射组（IM0组）,P〈0.01。与M0组相比,各剂量M组的HSP70表达差异无统计学意义;经γ射线照射后,即各IM组的HSP70表达较M0组均明显下降（P〈0.01）;而与IM0组相比,各IM组的HSP70表达差异无统计学意义（P〉0.05）。[结论]本实验条件下,微波和γ射线单独或联合辐射均能降低细胞存活率;γ射线照射能抑制HSP70的表达,但微波不能引起HSP70表达的明显变化。     

高频电火花穴位注射治疗退行性腰椎管狭窄30例

笔者于2005年1月-2009年12月间,采用高频电火花穴位注射疗法为主治疗退行性腰椎管狭窄30例,现报道如下. 1 临床资料 30例患者均来自三峡大学康复医学研究中心门诊部,其中男26例,女4例;年龄最小55岁,最大76岁;病程最短15天,最长43个月.本组患者多为40岁以上的体力劳动者,且多有慢性腰痛史,部分患者有外伤史.临床多见长期反复腰腿痛和间歇性跛行,腰痛在前届时减轻,在后伸时加重,站立和行走时出现腰腿痛或麻木无力,休息后好转.     

氡暴露致小鼠骨髓细胞的DNA损伤

目的 研究氡暴露致小鼠骨髓细胞的DNA损伤。方法 采用雄性BALB/C小鼠24只,随机分为4组,每组6只,除对照组外,处理组小鼠整体暴露于多功能生态氡室,吸入氡及其子体的累积剂量分别为27(低剂量组)、52(中剂量组)和105(高剂量组)工作水平月(WLM)。采用单细胞凝胶电泳(SCGE)、微核(MN)实验、激光共聚焦显微镜(LSCM)检测小鼠骨髓细胞的DNA链断裂、微核细胞率及凋亡率,观察氡暴露致小鼠骨髓细胞的DNA损伤。结果 高剂量氡暴露可造成小鼠骨髓细胞DNA断裂,尾长和尾DNA百分含量与对照组相比,差异有统计学意义(F=201.9,40.78,P<0.05);微核率和凋亡率增加差异有统计学意义(F=16.28,41.62,P<0.05)。而中、低剂量组则无明显改变。结论 高剂量氡暴露引起DNA损伤,从而对小鼠骨髓细胞产生毒效应。     

危险度评价:从人类健康到生态危害

从20世纪80年代开始，逐渐发展出了健康危险度评价(Health Risk Assessment)的概念和方法。健康危险是指在一定条件下，环境中的有害因素导致暴露群体中出现不良健康反应的概率。健康危险度评价则是从定性和定量两个方面，对这些不良健康反应进行估计和评定的过程，包括4个步骤，即危害认定、剂量．反应关系评价、人类暴露评价和危险表征。     

硒和维生素E对丙烯酰胺致V79细胞毒性的拮抗作用

目的研究不同浓度的维生素E和（或）硒对丙烯酰胺（AA）染毒V79细胞的拮抗作用。方法利用细胞毒性实验（MTT法）计算细胞相对存活率，用单细胞凝胶电泳检测DNA损伤，并对实验数据进行统计学分析。结果0．5～10．0μmol／L的硒和（或）2．5-40．0mmol／L维生素E与1．5mmol／L的丙烯酰胺作用于体外培养的V79细胞，实验结果表明，低浓度的硒与维生素E均可降低丙烯酰胺所致的细胞毒性和基因毒性，0．75mmol／L的AA已显示明显的细胞毒性，V79细胞的相对存活率（77．36％）明显低于阴性对照组，AA对V79细胞的毒性作用有明显的剂量-反应关系。高浓度的硒则起相反的作用；硒和维生素E共同作用，其拮抗效果明显优于硒、维生素E单独作用。结论在体外细胞培养条件下，一定浓度的维生素E和硒对AA染毒V79细胞的细胞毒性、遗传毒性有拮抗作用，且具有协同效应。     

氡及其子体对职业人群和大鼠外周血SOD及MDA的影响

目的探讨长期氡及其子体吸入对职业氡暴露人群与大鼠的氧化损伤,寻找早期效应标志物。方法用固体核径迹法测定作业场所中氡浓度,利用1 Bq/m3=1.26×10-3WLM(工作水平月)的转换系数算出单位氡浓度氡子体年暴露量。职业氡暴露人群按照氡子体累积暴露剂量分为2,26和106 WLM即3个低、中、高剂量组。雄性Wistar大鼠15只,随机分成3组,低剂量组暴露于普通环境中,中、高剂量组整体暴露于多功能生态氡室,氡子体累积暴露剂量分别达1,27和105工作水平月。检测各组人群和各组大鼠外周血的超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。结果在低、中、高剂量职业氡暴露人群外周血中,SOD活力分别为(117.34±18.07)U/ml、(83.32±19.79)U/ml和(60.37±21.40)U/ml,MDA含量分别为(1.85±1.12)nmol/ml、(2.68±1.36)nmol/ml和(3.35±1.61)nmol/ml。随着氡子体累积暴露剂量的增加,SOD活力逐渐降低(P<0.05),MDA含量逐渐升高(P<0.05)。在低、中、高剂量吸入氡染毒大鼠外周血中,SOD活力分别为(1 393.40±88.30)U/ml、(1 198.60±132.44)U/ml和(1 098.60±50.90)U/ml,MDA含量分别为(0.53±0.13)nmol/ml、(1.89±0.13)nmol/ml和(2.18±0.18)nmol/ml。随着氡子体累积暴露剂量的增加,SOD活力逐渐降低(P<0.05),MDA含量逐渐升高(P<0.05)。结论SOD与MDA可作为氡及子体吸入引起氧化损伤的早期效应标志物。     

某铀矿10年监测资料分析和井下氡及其子体浓度的分布

目的了解某铀矿井下氡及其子体在10年间不同年份、不同季节、不同场所的分布规律,以便有针对性地采取井下降氡措施。方法收集1995~2004年间某铀矿井下氡及其子体浓度资料,计算平衡当量氡浓度及平衡因子F。结果主要工作面(一类)的氡及其子体浓度均高于辅助工作面(二类)(P<0.01),未通风时的氡浓度明显高于通风时的浓度(P<0.01)。铀矿井下氡及其子体浓度在夏季、秋季比春季、冬季高,5月和9月的水平接近年平均水平。在出碴、出矿、打钻和支柱等主要作业面的作业点处氡及其子体浓度较高。导出铀矿井下空气中年平均氡浓度为2 977 Bq/m3,测定样品中超过年平均浓度的占26%,平均平衡因子F=0.34。结论通风是降低井下氡及其子体浓度主要的有效方法。5月和9月是调查铀矿井下氡及其子体平均辐射水平可考虑的最佳季节。