胸部外伤并创伤性胸主动脉假性动脉瘤及肺栓塞1例

<正>临床资料患者男性,64岁,因"车祸伤致胸部疼痛、呼吸困难4d"入院。患者于4d前因车祸撞伤胸部,伤后即感胸部疼痛,呼吸、咳嗽及活动时加重,伴呼吸困难。由他人送往当地医院,行胸X线片等影像学检查,诊断为"双侧多发肋骨骨折、双肺挫裂伤、双侧血气胸"并给予固定胸壁、胸腔闭式引流、呼吸机辅助呼吸、镇痛、抗感染等处理后,仍需     

胸主动脉瘤误诊肺癌一例并文献复习

目的 探讨胸主动脉瘤误诊肺癌的原因,以降低误诊率.方法 回顾性分析胸主动脉瘤误诊肺癌1例的病例资料,并复习相关文献.结果 本例因左侧胸痛、痰中带血、气促就诊,行胸部CT检查后诊断为左侧中央型肺癌.行相关手术治疗,结合术后胸部CT检查和肿瘤标志物检测结果,初步排除恶性肿瘤可能,术后患者恢复良好.术后1年复查胸部CT明确诊断为胸主动脉瘤.结论 临床医生应加强对胸主动脉瘤的认识,详细询问病史、仔细查体,并及时行相关影像学检查,以减少误诊;对于与胸主动脉关系密切的肺部肿块应注意胸主动脉瘤可能.     

透明质酸偶联壳聚糖微球对非小细胞肺癌的靶向性作用

背景：部分肿瘤细胞表面的CD44受体表达上调,如大肠癌、非小细胞肺癌,提示透明质酸与CD44受体在肿瘤的生长与扩散有着一定的关系。 目的：观察透明质酸偶联壳聚糖纳米微球对非小细胞肺癌的靶向性。 方法：采用离子交联法制备负载多西紫杉醇的透明质酸偶联壳聚糖微球(DTX-HACTNPs),电镜观察其形态学特征,激光粒度分析仪测定粒径大小及分布。FITC标记微球,作用于CD44+人非小细胞肺癌细胞株(A549),荧光显微镜观察。MTT法检测载药微球的体外细胞毒性。 结果与结论：DTX-HACTNPs形态规则,粒径分布较为均匀,平均粒径为(228.0±2.6) nm。DTX-HACTNPs对A549细胞的杀伤力高于非透明质酸偶联载药微球,但仍低于普通注射用DTX,3者的半数抑制浓度(IC50)分别为(15.06±0.94),(25.73±3.37),(5.35±0.61) mg/L(F=73.871,P=0.000)。提示HACTNPs通过受体途径主动靶向性结合于非小细胞肺癌细胞,可提高化疗药对肿瘤细胞的选择性杀伤力。     

兔脑栓塞急性期体外循环模型的建立及临床意义

目的探索建立稳定、可行的兔脑栓塞急性期体外循环（cardiopulmonary bypass, CPB）模型,为研究临床脑栓塞急性期体
外循环对脑组织的影响以及手术时机选择提供实验工具。方法54只兔随机分成A、B二大组,A组为非脑栓塞CPB组（n=18）,
B组分为B1组（脑栓塞24 h后CPB组,n=18）,B2组（脑栓塞1周后CPB组,n=18）。经眶上缘入路,直视下电凝左侧大脑中动脉
主干,建立兔大脑中动脉脑栓塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）模型,并分别于脑栓塞24 h、1周进行MRI检查,观察
各组脑栓塞情况。胸骨正中切口,升主动脉和右心房分别插管,建立CPB,从而建立脑栓塞急性期CPB模型。观察各组建模成
功率,并于CPB后2 h进行MRI检查观察脑部情况。结果B1、B2两组均成功建立脑栓塞模型,成功率100%,栓塞后兔均存活;
A组和B组在建立CPB模型的成功率上无差异（P>0.05）。在CPB术后2 h,A、B两组MRI检查均未发现出血灶或新发栓塞灶。
结论采用眶上缘入路及模拟临床实际建立的兔脑栓塞急性期体外循环模型具有成功率高、稳定、可行的特点,是进行脑栓塞急
性期体外循环相关脏器损伤机制研究和对其进行干预的较理想模型。兔脑栓塞急性期进行体外循环后未见脑组织出血及新发
栓塞灶。
     

食管支架置入失败后再植入技术探讨

目的通过分析食管支架置入失败的原因,探讨支架再置入的技术改良和置入效果。方法根据支架置入失败的不同病情
特点,选择更适当的食管支架类型,采用改良的置入技术,对32例次患者进行食管支架再次置入术,观察置入效果并随访。结
果本组支架再置入术成功率96.9%,有效解决了食管狭窄和食管瘘的问题;在半年随访期内,出现支架移位4例,占12.5%,出现
再置入支架上缘食管瘘2例,发生率为6.3%,未见支架脱落、大出血、狭窄等情况。结论改良的食管支架再置入技术可有效解
决支架置入失败后的再置入难题,同时解决相关的食管疾病,减少食管支架置入并发症的发生。
     

腺苷A1受体拮抗剂对L-NAME预处理第二窗心肌保护作用的影响

目的 探讨药物L-NAME预处理后第二窗心肌保护作用是否与腺苷A1受体激活有关.方法 将30只SD大鼠随机分成3组,每组10只,即缺血对照组、L-NAME预处理组及拮抗剂组,每组均于给药后24 h建立离体大鼠心脏Langendorff灌注模型,全心缺血60 min,再灌注120 min,于S15、R1、R60、R120 4个时间点观察HR、LVDP、CF的变化,检测冠脉流出液中cTnI的变化,电镜观察缺血后心肌的超微结构改变.结果 全组心率缺血前无差别,拮抗剂组缺血后心率较L-NAME组慢,两者差异有统计学意义(P<0.05),与缺血对照组无差别;拮抗剂组的LVDP较L-NAME预处理组低,两者差异有统计学意义(P<0.05),与缺血对照组无差别;拮抗剂组的CF较L-NAME预处理组少,两者差异有统计学意义(P<0.05),与缺血对照组无差别;拮抗剂组的cTnI较L-NAME预处理组显著增高(P<0.05),与缺血对照组无差别;电镜下拮抗剂组及缺血对照组心肌超微结构的损伤程度较L-NAME预处理组重.结论 腺苷A1受体拮抗剂DPCPX阻断了L-NAME预处理第二窗的心肌保护作用,腺苷A1受体可能是L-NAME预处理引起心肌保护作用的启动因子.     

腺苷A1受体拮抗剂对L—NAME预处理第二窗心肌保护作用的影响

目的探讨药物L—NAME预处理后第二窗心肌保护作用是否与腺苷A1受体激活有关。方法将30只SD大鼠随机分成3组,每组10只,即缺血对照组、L—NAME预处理组及拮抗剂组,每组均于给药后24h建立离体大鼠心脏Langendorff灌注模型,全心缺血60min,再灌注120min,于S15、R1、R60、R1204个时间点观察HR、LVDP、CF的变化,检测冠脉流出液中cTnI的变化,电镜观察缺血后心肌的超微结构改变。结果全组心率缺血前无差别,拮抗剂组缺血后心率较L—NAME组慢,两者差异有统计学意义（P〈0．05）,与缺血对照组无差别;拮抗剂组的LVDP较L—NAME预处理组低,两者差异有统计学意义（P〈0．05）。与缺血对照组无差别;拮抗剂组的CF较L—NAME预处理组少,两者差异有统计学意义（P〈0．05）,与缺血对照组无差别：拮抗剂组的cTnI较L-NAME预处理组显著增高（P〈0．05）,与缺血对照组无差别;电镜下拈抗剂组及缺血对照组心肌超微结构的损伤程度较L—NAME预处理组重。结论腺苷A1受体拮抗剂DPCPX阻断了L—NAME预处理第二窗的心肌保护作用,腺苷A1受体可能是L-NAME预处理引起心肌保护作用的启动因子。     

232 例胸部创伤的诊治经验

目的总结胸部创伤的诊治经验.方法回顾性分析1990年1月至1997年9月我院收治的232例胸部创伤病人.结果平均年龄33.9岁,男女比例5.4:1;致伤原因以车祸及刀刺伤为主,各占36.2%和24.6%.其中连枷胸20例,膈肌损伤9例,心脏刀刺伤4例,其它严重胸外伤37例.合并其它部位损伤84例,占36.2%.治愈221例(占有95.2%),死亡10例(占4.3%),出现各种并发症72例次.结论(1)疑有心脏锐器伤者,直接送入手术室有助于提高抢救成功率.(2)创伤性膈破裂者,X线及床旁B超检查有较高的阳性率.(3)肺挫伤者应重视急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的预防.(4)连枷胸的治疗应在重视肺挫伤治疗的基础上,采取各种措施最大限度地减轻连枷胸的损害.     

不合并房间隔缺损的三房心二例

例 1　女 ,5 8岁。因反复心悸、气促、下肢水肿 6年入院。心脏彩色超声心动图示左心房内有一细隔膜将左心房分为真房腔与副房腔 ,隔膜中间孔裂隙约 18mm,房间隔完整 ,二尖瓣关闭不全 ,左心房侧血流大量反流 ,肺动脉压 5 2 .5 m m Hg(1k Pa=7.5 mm Hg)。诊断为先天性心脏病、三房心、二尖瓣关闭不全、肺动脉高压、心功能 级。例 2　男 ,19岁。自幼发现心脏杂音 ,活动后心悸、气促 2个月入院。胸骨左缘第 2～ 4肋间可扪及收缩期细震颤 ,可闻及连续性杂音 ,周围血管征阳性。心脏彩色超声心动图示左心房内可见由前外侧向后内侧有一条光带分隔…     

左心房憩室并心房颤动一例

患者女 ,5 1岁。因“左侧肢体偏瘫12天”入院。查体 :心率 96次 /ｍｉｎ ,心律不齐 ,心尖区闻及Ⅱ /Ⅵ级收缩期杂音 ,心电图示心房颤动 (房颤 ) ,心肌缺血。超声心动图示左心房侧壁向左膨出 ,形成 8 0ｃｍ× 12ｃｍ× 15ｃｍ的囊腔 ,囊颈部与房腔交通 ,血液在囊腔内形成湍流进出左心房 ,囊内见 3 8ｃｍ× 4 0ｃｍ×6 1ｃｍ的巨大血栓 ,另有 1 0ｃｍ× 1 0 3ｃｍ的小血栓在囊颈部随血流飘动 ,二尖瓣轻度反流。 1999年 3月在中低温体外循环下手术 ,见左心耳明显膨隆似拳头大 ,心耳根部形成囊颈 ,左房室沟受压 ,左心缘明显凹陷。从左心房内连…