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21.
目的 研究人参皂甙Rg3在体外对低、中分化胃腺癌细胞株MKN-45和SGC-7901生长及凋亡的影响.方法 取处于对数生长期的MKN-45和SGC-7901细胞,加入不同终浓度(20、30、40、50 μg/mL)的人参皂甙Rg3分别培养24、48 h或24、48和72 h,以不加药细胞作为阴性对照.MTT法检测MKN-45和SGC-7901细胞生长抑制率;流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测SGC-7901细胞凋亡率;流式细胞仪分析SGC-7901细胞周期;透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞的形态学改变.结果 人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901和MKN-45细胞生长抑制率均明显高于对照组(P<0.05),且随药物浓度的增加和作用时间的延长而上升(P<0.05).与对照组比较,人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分比均明显上升,且呈浓度和时间依赖性.透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞,可见典型的凋亡细胞结构.结论 人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长具有抑制作用,且呈现一定的时效和量效关系,其机制可能与诱导胃癌细胞凋亡有关. 相似文献
22.
活化蛋白C对重症急性胰腺炎大鼠的疗效 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨应用活化蛋白C(APC)治疗重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的疗效。方法Wistar大鼠随机分为对照组、SAP组、SAP 注射溶媒组、15和50μg/kg APC治疗组。造模16 h后取材,观察各组胰腺组织病理学改变、胰腺湿/干重系数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血管性血友病因子(vWF)、D-二聚体、血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-8、C反应蛋白(CRP)水平及动物生存率等指标。结果上述指标在15、50μg/kg APC治疗组、对照组(除PT外)与SAP及SAP 注射溶媒组的差异均有统计学意义(P值分别<0.05或0.01),15和50μg/kg APC治疗组的PT与D-二聚体有量效关系(P<0.01)。15、50μg/kg APC治疗组的平均生存时间为(43.92±7.51)、(44.57±6.40)h,较SAP及SAP 注射溶媒组的(22.00±5.49)、(21.58±5.14)h明显提高(P<0.01)。结论SAP发病中,APC除发挥传统的抗凝血机制外,还同时抑制机体炎症介质的释放,从而阻断疾病的进展、减轻病情。 相似文献
23.
全反式维甲酸对多种胰腺癌细胞的诱导凋亡作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)能否诱导人胰腺癌细胞的凋亡。方法分别将人胰腺癌细胞SW1990、PaTu8988、BxPC3和ATRA共同孵育后,用MTT法检测细胞活性,分别用流式细胞仪检测、TUNEL和透射电镜观察细胞的凋亡。结果MTT法显示,ATRA对3株人胰腺癌细胞株SW1990、PaTu8988和BxPC3的生长均有明显的抑制作用(P<0.05)。流式细胞仪的检测、TUNEL和电镜的观察结果均证实ATRA诱导后,3株胰腺癌细胞株凋亡率均高于对照(P<0.01),并随诱导时间延长而增加。结论ATRA在体外能显著抑制多株胰腺癌细胞株的生长,并促进其凋亡。 相似文献
24.
目的阐述反义核酸对端粒酶活性抑制作用的浓度依赖性和序列特异性,表明端粒酶活性表达对胃癌细胞分化的不依赖性. 方法运用改良的端粒酶活性定量检测法,测定三种胃癌细胞(MKN-28、SGC-7901、MKN-45)的端粒酶活性;用台盼蓝染色法,观察胃癌细胞的活力.结果三种不同分化程度的胃癌细胞均有端粒酶活性的表达,但其活性的高低与其分化程度没有显著关系.在指定的浓度下,端粒酶反义核酸作用于胃癌细胞后,MKN-45和SGC-7901胃癌细胞出现明显的端粒酶活性和细胞生长的抑制,但在同样浓度条件下,MKN-28胃癌细胞只出现端粒酶活性的抑制.错义序列对照组则无明显变化.结论端粒酶活性与胃癌细胞的分化没有显著相关性.端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能抑制胃癌细胞的生长和端粒酶活性,其抑制作用有浓度依赖性和序列特异性,其作用机制是通过抑制端粒酶活性,端粒酶活性的抑制并不总是同细胞生长的抑制平行的. 相似文献
25.
目的 用基因芯片技术研究人胃腺癌5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药细胞株SGC7901/R及其亲本细胞株SGC7901 JAK/STAT信号传导通路相关基因表达谱的差异。方法 分别抽提两种细胞mRNA,经逆转录反应,用生物素标记的16-duTP将两种细胞的mRNA分别标记成两种CDNA探针,并与载有-组靶基因的人JAlL/STAT信号通路芯片进行杂交,通过软件对扫描图像进行数字化处理和分析,筛选2种细胞在该信号通路中有表达差异的基因。通过RT-PCR法分别对耐药细胞及其亲本细胞中的Stat3、核因子(NF)-KB1和bcl-x mRNA的表达水平进行检测。结果通过两种细胞株JAKIC/STAT信号通路的基因谱平行比较,筛选出人胃腺癌5-Fu耐药细胞株及其亲本细胞株中有表达差异2倍以上的基因共70个,其中表达上调>2倍的40个,表达下调>2倍的30个。RT-PCR的验证结果与芯片的筛查结果基本相符。结论 人胃腺癌5-Fu耐药细胞株中JAK/STAT信号通路基因表达谱的变化研究是对胃癌多药耐药分子机制研究的有力补充。 相似文献
26.
目的研究氧自由基在慢性胰腺炎发病过程中对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响及其促胰腺纤维化作用。方法每周2次在大鼠腹腔内注射不同剂量二乙基二硫代氨基甲酸盐(DETC),分别于注射后1.5h,24h,48h,72h,2周,3周,4周,6周将大鼠处死。检测胰腺中超氧歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),结蛋白(Desmin)。胶原Ⅰ,Ⅲ(CoⅠ,Ⅲ).转化生长因子β1(TGF-β1),纤维连接蛋白(FN)的表达。结果注入DETC后,胰腺组织内SOD、GSH-PX活性下降,MDA含量升高,提示氧自由基增多,3周后出现较明显纤维化,6周达高峰,与对照组有显著差异(P<0.001)。2周起胰腺内α-SMA,Desmin,TGF-β1呈阳性表达,提示胰腺星状细胞(PSCs)的激活。CoⅠ,CoⅢ,FN的表达2周时弱,4周时强。RT-PCR半定量测定2周时TGF-β1mRNA、FNmRNA水平高于对照组(P<0.001),4周和6周时达高峰。结论氧自由基可能通过激活PSCs刺激TGF-β1的分泌,后者促使了胰腺纤维化的形成。 相似文献
27.
目的探讨肿瘤坏死因子受体p55/p75(TNFR-p55/TNFR-p75)在实验性急性水肿型胰腺炎(AEP)发病机制中的作用.方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组与AEP组.AEP组采用雨蛙肽(20 μg/kg体重)腹腔注射,每小时1次,共4次建立大鼠急性水肿型胰腺炎模型,对照组仅给予腹腔注射生理盐水.两组大鼠分别在造模后3、6、12 h处死,收集外周血与胰腺标本.应用ELISA法检测血清TNF-α水平,运用RT-PCR的方法检测外周血单核细胞(PBMC)与胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75mRNA表达,同时测定血清淀粉酶与病理组织学评分作为急性胰腺炎严重程度的指标.结果 MAP组3个时间点血清淀粉酶、TNF-α水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P < 0.01),在PBMC及胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA的表达均显著上调(P < 0.05).结论 TNF-α是急性胰腺炎病程中的重要细胞因子并通过结合胰腺组织中TNFR-p55、TNFR-p75参与引起胰腺组织损伤;同时TNF-α通过与PBMC中 TNFR-p55/TNFR-p75相互作用导致外周血中白细胞活化,从而影响急性胰腺炎的严重程度. 相似文献
28.
目的 评价樟脑酚、甲醛甲酚作为根管消毒剂对树脂基质根充糊剂AHPlus 根管封闭性能的影响。方法 收集完整单根管前牙或前磨牙300 颗,分成A、B、C 3组,每组100 颗;用PROTAPER universal 镍钛锉预备根管后,分别用樟脑酚、甲醛甲酚和氢氧化钙糊剂封药消毒1周,AHPlus 糊剂加4%锥度牙胶尖进行根管充填,3组患者均采用冷牙胶侧方加压法恰填根管。将根管充填后的全部标本置于India Ink 染料中进行根尖微渗漏实验,用染料渗透法结合透明体标本制作技术,检测染料渗透线长度,比较以上3种根管消毒剂对树脂基质根管充填材料AHPlus 根管封闭性能的影响差异。结果 A 组牙齿微渗漏值为(1.01±0.15)mm,B 组牙齿微渗漏值为(0.97±0.18)mm,C 组牙齿微渗漏值为(0.99±0.16)mm;3 组牙齿微渗漏值两两比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 樟脑酚、甲醛甲酚根管消毒对树脂基质根充糊剂AHPlus 根管封闭性能无明显影响。 相似文献
29.
目的 观察活化信号转导和转录激活因子的蛋白抑制因子-1(PIAS1)基因特异性siRNA干扰大鼠胰腺腺泡细胞株AR42J后对雨蛙素诱导炎症反应的影响,探讨其在胰腺炎发病中的作用.方法 采用脂质体法将靶向PIAS1的siRNA和阴性siRNA转染AR42J细胞,24 h后分别加入雨蛙素继续培养24 h.同时设脂质体+雨蛙素组、雨蛙素组及仅加PBS的对照组.Western blotting检测p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)及磷酸化p38MAPK(P-p38MAPK)表达;RT-PCR及Western blotting检测各组细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、IL-6、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的mRNA和蛋白表达.结果 siRNA+雨蛙素组、阴性siRNA+雨蛙素组、脂质体+雨蛙素组、雨蛙素组及对照组细胞p38MAPK表达量分别为1.93±0.11、1.22±0.10、1.30±0.17、1.32±0.21、0.12±0.02;P-p38MAPK表达量分别为2.10±0.25、1.36±0.20、1.26±0.15、1.23±0.25、0.58±0.48,siRNA+雨蛙素组较其余各组明显增加(P值均<0.05).siRNA+雨蛙素组细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-9 mRNA表达量分别为1.66±0.15、1.66±0.15、1.90±0.01、1.56±0.20;蛋白的表达量分别为2.06±0.37、2.20±0.34、1.80±0.10、1.17±0.05,均较其他雨蛙素处理组表达上调(P值均<0.05).结论 PIAS1参与雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞p38MAPK活性与下游炎症介质的表达调控. 相似文献
30.
目的 探讨Ad5/F35腺病毒介导的XAF1基因诱导胰腺癌细胞BxPC3凋亡及其可能的作用机制.方法 将前期构建的重组腺病毒Ad5/F35-XAF1感染胰腺癌细胞BxPc3.采用半定量RTPCR、蛋白质印迹检测法检测感染前后BxPC3细胞XAF1 mRNA和蛋白表达的变化;运用Annexin-V/PI和TUNEL法检测细胞的凋亡率;免疫蛋白印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Caspase-8和Bcl-2蛋白的表达.结果 Ad5/F35-XAF1感染后,BxPC3细胞的XAF1 mRNA和蛋白表达明显增高,与空白组和Ad5/F35-Null对照组比较,差异显著(P<0.05);两种方法 检测的细胞凋亡率分别为(19.90±3.09)%、(9.29±2.13)%,较Ad5/F35-Null组的(6.72±0.76)%、(2.73±0.51)%和空白组的(7.22±1.53)%、(1.56±0.47)%均有显著差异(P<0.01);Caspase-3、PARP、Caspase-8蛋白表达显著增强,Bcl-2表达降低.结论 Ad5F35-XAF1重组腺病毒感染胰腺癌细胞BxPC-3能明显诱导细胞的凋亡,其机制可能是激活死亡受体途径和线粒体途径. 相似文献