血浆血栓前体蛋白在DIC检测中的临床意义

目的观察血浆前体蛋白（TpP）在弥散性血管内凝血（DIC）病人实验室诊断中的临床意义。方法分别对27例DIC病人、45例Pie—DIC患者和30例健康志愿者进行BPC、PT等DIC常规检测，以及包括TpP在内的血小板活化、凝血纤溶激活和内皮细胞受损的分子标志物检测。并对其进行敏感度和特异性的比较。结果DIC患者组的各项指标与正常对照组相比差异有显著性（P〈0．001或P〈0．001或P〈0．05）。Pre—DIC患者组的分子标志物检测与正常对照组相比有统计学差异（P〈0．05或P〈0．01）。TpP在DIC早期诊断中的敏感度为80％，而特异性为96％。结论TpP可作为DIC实验室诊断的一个既敏感又特异，且对DIC的早期诊断和抗凝治疗具有临床指导意义的指标。     

骨髓增生异常综合征分型标准的比较

目的:对骨髓增生异常综合征(MDS)的法、美、英(FAB)分型标准与 WHO 分型标准进行比较,结合细胞遗传学分析和生存期随访结果,探讨 WHO 分型标准的临床实施意义。方法:对94例 MDS 进行 WHO 和 FAB 分型标准的分析比较,进行生存期随访,并对其中63例患者的细胞遗传学检测结果进行分析。结果:按 FAB 标准分型,难治性贫血(RA)的异常核型检出率低于难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)和转变中的 RAEB(RAEB-T),RA 者的生存期明显长于 RAEB 者和 RAEB-T 者:按 WHO 标准分型,RA 者的异常核型检出率低于难治性血细胞减少伴有多系增生异常者(RCMD),其生存期明显长于 RCMD。结论:两种标准分类结果差别较大。RCMD 是有别于 RA 的一个独立的临床亚型。核型、FAB 亚型或 WHO 亚型均是重要的预后因素。WHO 标准能较准确地反映疾病临床特征.对临床治疗和预后有更大指导意义     

弥漫大B细胞淋巴瘤SHP-1、p15和SOCS-1基因异常甲基化的研究

目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者SHP-1 、p15和SOCS-1基因异常甲基化在DLBCL的发生、发展中的意义.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应（PCR）技术研究DLBCL淋巴组织标本中SHP-1、p15和SOCS-1基因启动子区域CpG岛的甲基化状态.结果 50例DLBCL患者中有48例（96％）存在SHP-1基因启动子区甲基化,26例（52％）有p15基因启动子区域甲基化,28例（56％）有SOCS-1基因启动子区的甲基化,而15例对照（淋巴结良性反应性增生）组则无SHP-1、p15和SOCS-1基因的甲基化现象.结论 在DLBCL患者中存在的SHP-1、p15和SOCS-1基因启动子区甲基化现象,初步表明SHP-1、p15和SOCS-1基因甲基化在DLBCL的发生、发展中具有一定作用,并对DLBCL的去甲基化治疗提供了理论依据.     

氟达拉滨联合阿糖胞苷方案治疗复发及难治性急性髓系白血病的临床研究

本研究探讨氟达拉滨联合阿糖胞苷（FA）方案对复发及难治性急性髓系白血病（AML）的临床疗效和不良反应。选择我院治疗的19例复发及难治性AML患者,应用FA方案：氟达拉滨25mg/（m2·d）,静脉滴注,第1—5天;4小时后给予阿糖胞苷2g/（m2·d）,静脉滴注,第1—5天。另20例选用对照方案：MAE或DAE方案化疗,MAE方案即米托蒽醌8mg／（m2·d）,第1—3天;阿糖胞苷200mg／（m2·d）,第1—7天;依托泊甙60mg／（m2·d）,第1-5天。DAE方案即柔红霉素45mg／（m2·d）,第1—3天;阿糖胞苷200mg/（m2·d）,第1—7天;依托泊甙60mg／（m2·d）,第1—5天。各组均重复2个疗程。结果表明：2疗程后FA方案组完全缓解（ca）9例（47％）,部分缓解（PR）8例（42％）;对照方案组CR5例（25％）,PR6例（30％）。两组差异率有统计学意义（P〈0．05）。所有FA方案组患者均发生Ⅳ级骨髓抑制现象,明显强于对照组（P〈0．05）,其他非血液系统不良反应包括胃肠道反应、粘膜炎、肝功能损伤;大多数不良反应能被患者耐受,FA组与对照组无显著差异。结论：FA方案是复发及难治性AML的有效挽救治疗方案。     

PBL结合临床路径教学模式在血液肿瘤实习教学中的应用

目的 讨论以问题为基础(PBL)结合临床路径(CP)教学模式在血液肿瘤实习教学中的应用。方法选取50名血液内科临床实习医师,随机分为传统教学组(n=25)和PBL结合CP教学组(n=25)。传统教学组采用临床教师带教形式,以授课为基础;PBL结合CP教学组则采用问题结合CP教学模式,教学结束后比较两组的教学反馈和教学成果。结果 与传统教学组相比,教师和学生对PBL结合CP教学组教学反馈评价更高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组实习医师带教质量调查比较,PBL结合CP教学组在出科理论平均成绩(92.95±4.55 vs 84.45±6.28)、实践技能平均成绩(94.25±4.75 vs 87.45±5.84)和病例分析能力(92.33±5.28 vs 83.65±7.32)三方面均显著优于传统教学组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 PBL结合CP教学模式在血液肿瘤临床实习教学中具有可行性,可规范疾病诊疗,提高临床实习带教质量,极大提升实习医师的学习兴趣和临床工作实践能力。     

冠心病血小板活化和部分纤溶指标检测

目的探索冠心病患血小板活化，聚集及纤溶的某些指标在冠心病发病机制中的作用，以寻找更有效的防治方法．方法本研究55例冠心病(CHD)与正常人的PAgT，GMP-40，TXB2，6-酮PGF12 D-二聚体，FN，Fg和血小板计数．作了比较。结果显示CHD组PAgT．GMP-140，TXB2及D-二聚体，FS显着增高(P<0.01)，而6-酮PGF12显着降低(P<0．01)．揭示CHD组凝血活性增强，而抗凝活性下降，随之伴有继发性纤溶过程发生，诱发及促进CHD发生发展，甚而出现严重并发症．如AMI等。结论本证明上述指标的检测有助于观察CHD的发生发展及其预后判断．此外、本组尚作了血小板计数，FN检测并作了比较，揭示无统计意义(P>0．05)．表明这二项指标的临床意义尚待进一步探索．     

弥漫大B细胞淋巴瘤患者VEGF表达与IPI的关系

 目的　检测弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者血清血管内皮生长因子（VEGF）表达水平，探讨其临床意义，并分析VEGF与国际预后指数（IPI）之间的关系。方法　应用ELISA方法检测26例初诊DLBCL患者和9例复发患者的血清VEGF水平。收集26例初诊DLBCL患者的临床特征，按IPI评分分成低危组（IPI＜2）和中高危组（IPI≥2）。选取健康体检人员25名为健康对照。结果　与健康对照组相比，初诊和复发DLBCL患者血清VEGF水平均明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01）。经CHOP或R-CHOP方案化疗后完全缓解（CR）者血清VEGF水平明显下降，与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.01），治疗效果差者化疗前后血清VEGF水平差异无统计学意义；而部分缓解（PR）和不缓解（NR）患者化疗前血清VEGF水平与CR组化疗前比较明显升高。高危组患者血清VEGF水平与低危组比较明显升高，差异具有统计学意义（P＜0.01）。结论　血清VEGF水平与DLBCL发生、发展有关，其测定可与IPI一起用于DLBCL的预后判断。     

脑梗死患者急性期血浆纤溶活性变化的研究

目的:探讨脑梗死患者急性期血浆纤溶活性改变与脑梗死发病的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,对38例脑梗死患者及31例健康对照者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)进行检测,并观察梗死体积对这些指标的影响。结果:脑梗死组急性期血浆PAI-1和PAP水平较对照组明显升高,t-PA水平比对照组降低;梗死体积较大的患者PAP水平明显高于腔隙性梗死者,均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的水平异常,既提示了脑血管内皮细胞的损害,又可能是疾病发生的独立危险因子:血浆PAP的升高则反映了纤溶系统被激活的程度,其临床检测有助于及时对患者进行必要的溶栓和抗凝等治疗。     

脑梗死患者纤溶酶原激活物抑制剂-1 4G/5G基因多态性的研究

目的研究纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因多态性对脑梗死发病的影响.方法对52例脑梗死患者和31名正常对照者进行PAI-1 4G/5G基因多态性的检测,同时进行血浆PAI-1活性测定.结果通过基因多态性的检测,脑梗死患者4G/5G基因型的比例明显高于正常对照组(P=0.021).在PAI-1活性测定中,脑梗死组高于对照组(P＜0.01).脑梗死和正常对照组中4G/5G基因者的PAI-1活性均大于4G/5G基因型个体(P＜0.01或P＜0.05).结论PAI-1及4G/5G基因多态性可能在脑梗死的发病中起重要作用.     

砷剂诱导多发性骨髓瘤细胞socs-1基因去甲基化作用的研究

本研究探讨三氧化二砷（As2O3）对人多发性骨髓瘤细胞株U266、RPMI8226细胞内socs-基因甲基化状态的影响。用MTT法观察As2O3对骨髓瘤细胞增殖情况的影响，采用甲基特异性PCR法检测As2O3作用前后骨髓瘤细胞株U266、RPMI8226 socs-1基因的甲基化状态，以实时定量PCR技术定量检测细胞株给药前后socs-1基因mRNA的表达变化，流式细胞技术检测As2O3诱导的骨髓瘤细胞的凋亡情况。结果表明：人骨髓瘤细胞株U266、RPMI8226均存在不同程度的socs-1基因CpG岛甲基化，socs-1基因不表达的现象。As2O3作用72小时后socs-1基因甲基化程度明显减弱或消失，socs—1基因在mRNA水平上表达明显增强，与各野生型细胞株相比，差异具有显著性P〈0．05），且细胞生长抑制明显，早期、晚期细胞凋亡比率明显升高，并呈现剂量依赖性。结论：As：03可诱导socs—1基因甲基化状态的改变，使基因表达上调，恢复其活性，这为进一步阐明As2O3诱导骨髓瘤细胞凋亡的可能机制和As2O3治疗多发性骨髓瘤的可能机制提供新的思路和新的研究方向。