2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖诱导人结肠癌SW1116凋亡的作用

目的：研究D-葡萄糖衍生物2-（3-羧基-1-丙酰氨基）-2-脱氧-D-葡萄糖（COPADG）对人结肠癌SW1116细胞生长增殖的影响,进而探讨COPADG诱导SW1116细胞凋亡的作用。方法：用不同浓度的COPADG处理SW1116,采用MTT法测定其对SW1116细胞生长增殖的抑制作用,通过DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术观察其对SW1116细胞诱导凋亡的效应。结果：COPADG能抑制SW1116细胞的生长增殖,并呈一定的浓度、时间依赖性;COPADG能诱导结肠癌SW1116细胞凋亡;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA梯形条带图谱;流式细胞仪检测出现典型的亚二倍体凋亡峰。结论：COPADG在体外可显著诱导结肠癌SW1116细胞凋亡。     

当归红芪超滤物联合重离子12C6+对肝癌H22细胞辐射增敏的实验研究

目的 观察当归红芪超滤物（Radix Angelicae Sinensis and Radix Hedysari, RAS-RH）增强人肝癌H22细胞对重离子12C6+辐射敏感性的作用，并探讨其可能的作用机制。方法 H22细胞分为空白对照组、药物组（给予RAS-RH）、辐射组（一次性给予12C6+辐射）及联合组（给予RAS-RH+辐射），用CCK-8法检测RAS-RH对人肝癌H22细胞增殖抑制的影响，筛选合适的RAS-RH工作浓度；克隆集落形成实验检测RAS-RH对人肝癌H22的辐射增敏作用，筛选合适的辐射剂量；通过流式细胞仪检测RAS-RH对人肝癌H22细胞凋亡的影响，利用Western blot法检测Survivin、Caspase-9的蛋白表达水平的改变。结果 RAS-RH对H22细胞的增殖抑制作用在一定的时间（0~72 h)和浓度范围（0~200 mg/L)内呈现时间和剂量依赖性，其细胞抑制率为20%（IC20）时RAS-RH的质量浓度为（117.60±2.15） mg/L，以此选定100 mg/L为工作浓度；利用Prism5.0软件拟合的H22细胞生存曲线均向右下呈弧度的曲线，两条曲线明显分开呈一定的距离，联合组与辐射组相比，曲线低剂量区“肩区”缩小变窄，且各剂量点（1~10 Gy)的存活率降低，2 Gy时，其辐射增敏比（SER）为1.39±0.07，以此选定2 Gy为辐射总剂量。联合组（100 mg/L RAS-RH+2 Gy)凋亡率高于其余3组（ P＜0.01）；Western blot结果显示联合组的Survivin蛋白表达低于其余3组（ P＜0.01），而联合组的Caspase-9蛋白表达高于其余3组（ P＜0.01）。结论 RAS-RH联合重离子12C6+束对人肝癌H22细胞有辐射增敏作用，其辐射增敏机制可能通过下调凋亡抑制因子Survivin蛋白表达，上调促凋亡因子Caspase-9蛋白表达以促进细胞凋亡有关。