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目的:研究D-葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)对人结肠癌SW1116细胞生长增殖的影响,进而探讨COPADG诱导SW1116细胞凋亡的作用。方法:用不同浓度的COPADG处理SW1116,采用MTT法测定其对SW1116细胞生长增殖的抑制作用,通过DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术观察其对SW1116细胞诱导凋亡的效应。结果:COPADG能抑制SW1116细胞的生长增殖,并呈一定的浓度、时间依赖性;COPADG能诱导结肠癌SW1116细胞凋亡;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA梯形条带图谱;流式细胞仪检测出现典型的亚二倍体凋亡峰。结论:COPADG在体外可显著诱导结肠癌SW1116细胞凋亡。 相似文献
22.
目的 观察当归红芪超滤物(Radix Angelicae Sinensis and Radix Hedysari, RAS-RH)增强人肝癌H22细胞对重离子12C6+辐射敏感性的作用,并探讨其可能的作用机制。方法 H22细胞分为空白对照组、药物组(给予RAS-RH)、辐射组(一次性给予12C6+辐射)及联合组(给予RAS-RH+辐射),用CCK-8法检测RAS-RH对人肝癌H22细胞增殖抑制的影响,筛选合适的RAS-RH工作浓度;克隆集落形成实验检测RAS-RH对人肝癌H22的辐射增敏作用,筛选合适的辐射剂量;通过流式细胞仪检测RAS-RH对人肝癌H22细胞凋亡的影响,利用Western blot法检测Survivin、Caspase-9的蛋白表达水平的改变。结果 RAS-RH对H22细胞的增殖抑制作用在一定的时间(0~72 h)和浓度范围(0~200 mg/L)内呈现时间和剂量依赖性,其细胞抑制率为20%(IC20)时RAS-RH的质量浓度为(117.60±2.15) mg/L,以此选定100 mg/L为工作浓度;利用Prism5.0软件拟合的H22细胞生存曲线均向右下呈弧度的曲线,两条曲线明显分开呈一定的距离,联合组与辐射组相比,曲线低剂量区“肩区”缩小变窄,且各剂量点(1~10 Gy)的存活率降低,2 Gy时,其辐射增敏比(SER)为1.39±0.07,以此选定2 Gy为辐射总剂量。联合组(100 mg/L RAS-RH+2 Gy)凋亡率高于其余3组( P<0.01);Western blot结果显示联合组的Survivin蛋白表达低于其余3组( P<0.01),而联合组的Caspase-9蛋白表达高于其余3组( P<0.01)。结论 RAS-RH联合重离子12C6+束对人肝癌H22细胞有辐射增敏作用,其辐射增敏机制可能通过下调凋亡抑制因子Survivin蛋白表达,上调促凋亡因子Caspase-9蛋白表达以促进细胞凋亡有关。 相似文献