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81.
目的比较两种不同粘弹剂V iscoat和透明质酸钠在超声乳化术中对角膜内皮细胞的影响。方法12只纯种日本大耳白兔均分为对照组;实验组分为V iscoat组和透明质酸钠(海诺特)组,每只兔双眼行超声乳化术,术后6h在光镜和透射电镜下观察角膜内皮细胞的形态学变化。结果术后6h光镜显示V iscoat组角膜内皮细胞损害小。透射电镜下V iscoat组可见线粒体肿胀、嵴断裂或消失;透明质酸钠组可见细胞内多呈空泡样结构,有的内皮出现裸区。结论在相同的手术条件下,超声乳化手术粘弹剂V iscoat对角膜内皮细胞的损伤低于透明质酸钠。  相似文献   
82.
目的 探讨四环素对SD大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法 将40只大鼠随机分成假手术对照组、缺血模型组和四环素治疗组3组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。通过计算大鼠神经功能缺陷评分及死亡率,测量脑梗死体积,观察神经元超微结构的改变,评定四环素的治疗作用。结果 治疗组大鼠神经功能缺陷评分、死亡率及梗塞体积,均显著低于模型组;且神经元超微结构有轻微改变。结论 盐酸四环素可能对缺血性脑组织有保护作用。  相似文献   
83.
目的观察1型糖尿病大鼠肾皮质内神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达变化。方法采用一次性腹腔注射大量链脲佐菌素(STZ)的方法建立1型糖尿病大鼠模型。分别在成模后的第1,2,4周3个时间点处死动物,采用亚硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)的含量;采用免组织化学染色法观察nNOS在肾皮质的表达;采用Western blot方法测定nNOS在肾皮质含量的变化。结果1周病程时糖尿病模型组大鼠肾皮质NO表达水平低于对照组(P<0.05),2周病程时高于对照组(P<0.05),4周病程时显著高于对照组(P<0.01)。nNOS在肾皮质中的表达部位主要在致密斑,在肾小管中也有少量的表达。糖尿病模型组大鼠肾皮质nNOS含量在1周病程时低于正常对照组,2周病程时与正常对照组无显著性差异,4周病程时高于正常对照组。结论在1型糖尿病大鼠肾脏病变的早期,肾皮质内NO的减少主要是由于nNOS合成减少造成的。  相似文献   
84.
陶仕英  穆长征  刘华  王晓梅 《解剖学杂志》2007,30(4):409-411,419
目的:观察超声乳化术中使用不同灌注液(世可和平衡盐液)对兔眼角膜内皮细胞结构及功能的影响。方法:3.5月龄纯种日本大耳白兔,随机分为正常对照组、空白对照组、世可组和平衡盐液组,采用接触性角膜内皮显微镜进行角膜内皮细胞形态学定量测定。锥兰-茜素红活性染色,观察各组角膜内皮细胞微细结构的变化。结果:术后6h,各组较正常对照组细胞密度和六边形细胞百分率降低;细胞面积和六边形细胞百分率均高于正常对照组;光镜显示空白对照组角膜内皮细胞形态改变明显,而世可组和平衡盐液组角膜内皮细胞改变轻微,无细胞坏死。结论:在超声乳化术中,灌注液对角膜内皮的损伤为化学性损伤,在相同手术条件下,世可对角膜内皮细胞具有良好的保护作用。  相似文献   
85.
目的 观察神经型一氧化氮合酶(Neuronal Nitric Oxide Synthas,nNOS)在小鼠发育不同阶段肾小体中的表达,探讨其在小鼠肾小体发育过程中的作用.方法 选取胚龄(E)12、14、16、18 d及生后日龄(P)1、3、7 d小鼠,应用免疫组织化学方法和图像分析技术检测肾小体发育各阶段nNOS的表达情况.结果 免疫组化染色显示E12d时在输尿管芽周围的生后肾组织中即可见到nNOS的阳性表达;随后,在各期肾小体中都可见到nNOS的表达,但是表达强度逐渐减弱.图像分析结果显示nNOS随着肾小体的发育,表达逐渐减少.结论 nNOS在小鼠肾小体发育早期即发挥作用,但随着肾小体的发育成熟,作用逐渐减弱.  相似文献   
86.
目的:实现骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)向胰岛素分泌细胞(insulin-producing cells,IPCs)的诱导分化并验证分化过程中miR-217靶向调控NeuroD1基因表达。方法分离培养BMSCs,应用大鼠胰腺损伤提取物(rat pancreatic extraction,RPE)将其诱导分化为IPCs。采用靶基因预测软件miRanda和TargetScan对miR-217和NeuroD1基因的靶向匹配关系进行预测并通过双荧光素酶报告基因系统鉴定。qRT-PCR检测诱导分化过程中miR-217和NeuroD1的表达。结果诱导分化后的细胞双硫腙染色呈猩红色,免疫荧光化学显示有胰岛素表达。生物信息学方法预测发现miR-217和NeuroD1基因二者匹配良好,通过双荧光素酶报告基因系统检测发现miR-217能结合到NeuroD1 mRNA的3'UTR并有效抑制其表达。qRT-PCR检测结果表明,miR-217的表达水平与NeuroD1表达呈负相关。结论 miR-217能调控IPCs诱导分化过程中NeuroD1的表达。  相似文献   
87.
目的 研究超声乳化过程中 ,应用不同粘弹剂对角膜内皮细胞的影响 ,并作对比分析。方法  7只纯种日本大耳白兔 ,随机抽出 1只兔 2只眼制成正常角膜内皮电镜切片 ,其余分为两组 :AmviscPlus组和海诺特组 ,双眼行超声乳化术 ,用接触性角膜内皮显微镜分别观察术前和术后即时角膜内皮细胞密度 ,并在透射电镜下观察正常和术后即时角膜内皮细胞超微结构的变化。结果 术后即时内皮细胞损失率 ,AmviscPlus组 8 85 % ,海诺特组 9 2 3% ,两组内皮细胞密度分别与术前相比有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而两组间内皮细胞损失率无显著性差异 (P >0 0 5 )。术后即时角膜中央 1mm区域内取材的透射电镜切片示两者的内皮变化无明显差异。结论 两种不同的粘弹剂在超声乳化术中对角膜内皮细胞均具有明显的保护作用。  相似文献   
88.
目的研究小牛血去蛋白提取物(deproteinized extract of calf blood,DECB)作为白内障超声乳化术中冲洗剂和留置剂对角膜内皮细胞修复的促进作用。方法采用12只纯种日本大耳白兔制作白内障超声乳化术动物模型,右眼为实验组,采用加入一定浓度DECB的BSS(必施)作为术中冲洗剂和术后留置剂,左眼对照组采用BSS(必施)为术中冲洗剂和术后留置剂。术前、术后即刻、术后6h、1天、2天、3天、7天使用接触型角膜内皮反射显微照相系统定量分析内皮细胞平均面积(averagesize)、变异系数(coefficient of variability)、细胞密度(celldensity);术后即刻、1天、3天行内皮细胞锥蓝-茜素红联合染色,光镜下观察内皮细胞。结果角膜内皮细胞面积、变异系数和内皮细胞密度比较,术后6h、1天、3天,差异有统计学意义(P〈0.05);术后1天、2天,差异有显著统计学意义(P〈0.01),内皮细胞密度0.01〈P〈0.05,其差异有统计学意义;术后7天角膜内皮细胞面积、变异系数和内皮细胞密度,差异无统计学意义(P〉0.05)。光镜下观察内皮细胞:术后即刻两组无差异,角膜内皮细胞成规则的六边形镶嵌结构,可见缝隙连接和连接复合体;术后1天实验组内皮细胞可见细胞不规则改变,突起增多,未见核蓝染;对照组内皮细胞不规则改变明显,突起增多,细胞边界不清,可见核蓝染和崩解的细胞,术后3天两组内皮细胞仍然呈不规则的六边形,无明显差异。结论DECB作为超声乳化白内障摘除术中灌洗剂和术后留置剂,能够促进角膜内皮细胞损伤的修复。  相似文献   
89.
通心络对糖尿病大鼠心肌纤维化的防治作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨通心络对糖尿病大鼠心肌纤维化的防治作用及机制。方法用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型并给予通心络灌胃,12周后测定各组大鼠心脏重量指数,胶原容积积分,免疫组化测定心肌中转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、Smad7的蛋白表达水平,RT-PCR法检测TGF-β1、Smad3、Smad7mRNA的表达水平。结果糖尿病组大鼠心脏重量指数、胶原容积积分明显增高,TGF-β1、Smad3蛋白的表达增加,Smad7蛋白的表达减少;TGF-β1、Smad3mRNA的表达增加,Smad7mRNA的表达减少,通心络组上述指标均得到改善。结论通心络对糖尿病大鼠心肌纤维化有防治作用,其作用机制可能通过改善糖尿病大鼠心肌中TGF-β1、Smad3、Smad7的表达,从而减轻和延缓糖尿病大鼠心肌的纤维化有关。  相似文献   
90.
目的:观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)在胚胎小鼠肾发育过程中的时空性表达,探讨它们在小鼠发育早期肾组织中的作用.方法:选取胚龄(E)13、14、15、16、18d及新生组(P)0d小鼠,应用免疫组织化学方法显色进行图像分析;用免疫印迹法测定各组小鼠肾组织中的eNOS以及nNOS的含量.结果:免疫组织化学显色显示,eNOS阳性表达最早出现于E14d的生肾区;E16d时在生肾区表达减弱,近端小管呈强阳性;P0d时远端小管可见弱表达,集合管也有一定程度表达,致密斑无表达.nNOS在E13d时即表达于皮质输尿管芽;E16d时近端小管弱表达,远端小管强表达;P0d时在远端小管和致密斑强表达,近端小管弱表达,集合管无表达.图像分析和免疫印迹法结果显示,eNOS和nNOS在E14d含量较少,随后逐渐增多,至P0d达到高峰.结论:在胚胎小鼠肾发育过程中,eNOS和nNOS的表达有一定的时空顺序,它们对肾组织的发育及形成起一定的作用.  相似文献   
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