三氧化二砷增强ST1571对K562细胞的细胞毒作用

目的 探讨ST1571联合三氧化二砷(arsenie trioxide，ATO)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞增殖和凋亡的影响。方法 通过细胞增殖和活力检测、形态学观察、细胞凋亡率和细胞周期检测等方法观察ST1571和ATO对CMI，细胞系K562细胞的增殖抑制与诱导凋亡效应。结果 ST1571和ATO均可抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡，并使细胞阻滞于G2／M期；当两药物联合运用时，明显增强对K562细胞增殖的抑制作用，细胞凋亡率也较两药单用组明显增高。结论 ATO能增强ST1571对K562细胞的细胞毒效应和诱导凋亡作用。     

急性髓系白血病血管内皮生长因子表达与预后的研究

目的 :观察人白血病细胞系血管内皮生长因子 (VEGF)表达水平 ,研究急性髓系白血病 (AML)患者血清VEGF表达水平与预后的关系。方法 :采用酶联免疫吸附法 (ELISA)对 4 9例初治、10例复发AML患者血清及人白血病细胞系U937、K5 6 2、HL - 6 0、TF - 1和NB4培养上清液 (4 8小时 )VEGF表达水平进行检测。结果 :五种人白血病细胞系培养上清液中均测到VEGF高表达。 4 9例初治、10例复发AML患者的血清VEGF表达水平分别为 2 0 1 17± 110 93pg ml和 2 32 5 9± 118 6 2pg ml,均明显高于正常对照组 (12 5 6 2± 4 5 4 3pg ml;p <0 0 5 )。初治AML患者中VEGF高表达组 (>2 0 1 17pg ml)完全缓解 (CR)率为 4 8% ,低表达组 (<2 0 1 17pg ml)CR率为 77% ,两者比较差异显著 (p<0 0 5 )。结论 :血管内皮生长因子在刺激白血病细胞增殖、迁移中发挥重要作用。AML患者血清VEGF水平与预后具相关性     

三氧化二砷诱导K562细胞凋亡的初步研究

目的：探讨三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３） 治疗慢性粒细胞性白血病（ＣＭＬ） 的机制。方法：以ＣＭＬ细胞系Ｋ５６２ 为模型,通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、肿瘤集落形成的琼脂糖凝胶电泳等检验。结果：经≥２．５μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３ 处理的Ｋ５６２ 细胞可出现增殖受抑和凋亡的形态学改变及ＤＮＡ片段化。结论：Ａｓ２Ｏ３ 能有效地诱导Ｋ５６２ 细胞凋亡。     

急性白血病中c-kil受体表达与染色体异常核型的关系

目的 检测c-kit R在急性白血病（acute leukemia，AL）的表达并进一步分析ANLL中c-kit R表达与染色体异常核型的关系及其意义。方法 采用流式细胞术（flow cytometry，FCM）分别检测并比较92例急性淋巴细胞性白血病（ALL）和81例ANLL初诊患者骨髓单个核细胞（BMMNC）跨膜c-kit R表达的阳性率及阳性水平，并设立20例正常人骨髓标本作为阴性对照组；采用R带显带方法对c-kit R阳性表达的ANLL进行染色体核型分析。结果 ALL患者的c-kit R表达的阳性率及阳性水平与正常人相比差异无显著性（P〉0．05）。ANLL患者的c-kit R表达率及阳性水平则均明显高于正常人和ALL患者（P值分别〈0.01）。ANLL中c-kit R阳性表达者异常核型的百分率为74．1％，明显高于c-kit R阴性组者（26．1％）（P〈0.05）。异常核型的类型有5q-、-17、＋21、del3p、t（8；21）、6p＋、t（1；8）、复杂易位、t（15；17）、t（1；12）、-7、四倍体、20q-等十余种类型。结论 c-kit R可作为髓系免疫学标记，用以协助ANLL的诊断。c-kit R阳性者伴有细胞遗传学异常，但是，c-kit R阳性与染色体异常核型的类型之间不存在特殊对应关系。c-kit原癌基因不是ANLL发病机制的唯一要素。     

奥氮平联合石杉碱甲对康复期精神分裂症患者记忆功能的影响

目的：探讨奥氮平联合石杉碱甲对康复期精神分裂症患者记忆功能的影响。方法将100例康复期精神分裂症患者随机分为两组,每组50例,均口服奥氮平治疗,研究组联合石杉碱甲治疗,观察12周。采用阳性与阴性症状量表评定临床疗效,韦氏记忆量表评定记忆功能,副反应量表评定不良反应。结果治疗后两组阳性与阴性症状量表评分均较治疗前显著下降,研究组治疗各时点总分及阳性症状、阴性症状因子分均显著低于对照组（ P＜0.05或0.01）;两组韦氏记忆量表的即刻、延迟、总数、再认因子评分均较治疗前显著改善（ P＜0.05或0.01） ,研究组较对照组改善更显著（ P＜0.05或0.01）。治疗12周末研究组显效率、总有效率显著高于对照组（ P＜0.05或0.01）。两组不良反应均较轻微,发生率比较差异无显著性（ P＞0.05）。结论奥氮平联合石杉碱甲治疗康复期精神分裂症患者具有增效作用,能有效改善患者的记忆功能,安全性高,依从性好。     

阿立哌唑口服与利培酮口服治疗慢性精神分裂症患者比较

目的:探讨阿立哌唑口服与利培酮口服治疗慢性精神分裂症的疗效。方法:150例慢性精神分裂症的患者按住院单双号顺序分为观察组和对照组,各75例。观察组患者接受阿立哌唑治疗,对照组患者接受利培酮治疗。对比两组患者治疗前后阳性与阴性症状量表评分(positive and negative syndrome scale,PANSS)以及服药期间的不良反应。结果:与治疗前相比,观察组与对照组患者治疗后PANSS评分均降低(P<0.05),而两组患者治疗前与治疗后PANSS评分比较无差异(P>0.05);观察组和对照组服药期间的不良反应主要表现为:震颤、体重增加、肌强直、静坐不能、便秘。观察组各项不良反应发生率均低于对照组(P<0.05)。结论:阿立哌唑或利培酮均能较好的控制精神分裂症患者的临床症状,但是前者使用更为安全,不良反应发生情况更少。     

慢性粒细胞白血病病人病友联谊会的组织和实施

慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CMI)是常见的血液系统恶性肿瘤,临床上可分为慢性期、加速期和急变期3个阶段[1].随着医学新技术的发展,CMI.病人生存期越来越长,但由于病程长,治疗费用昂贵,导致部分病人不能坚持治疗,影响疗效的提高.     

青少年精神分裂症患者治疗前后的认知功能对比分析

目的研究分析青少年精神分裂症患者治疗前后的认知功能损害情况以及抗精神病药治疗对认知功能的影响。方法对60例青少年精神分裂症诊断标准的患者于治疗前及治疗12周后采用华文认知能力量表(CCAS)、阳性与阴性症状量表(PANSS)进行评定;同时调查患者的临床特征。结果青少年精神分裂症患者治疗后患者的CCAS共组记忆、学习能力、推理能力、加工速度、空间/计算等认知功能和言语智商、操作智商以及总智商(IQ)均较治疗前有不同程度提高;治疗前后比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。经Pearson相关分析,治疗前后IQ的差值与PANSS总分及阳性总分差值呈正相关(P<0.05),而IQ差值与阴性总分及一般症状总分差值无相关性(P>0.05)。结论青少年精神分裂症患者常常存在不同程度的认知功能损害,并与精神症状有一定的相关性,经治疗后患者的认知功能较前有所改善。     

信号通路抑制剂XL765对人白血病KG-1细胞株的抑制效应研究

目的:探讨PI3K/mTOR信号通路抑制剂XL765(SAR245409, Voxtalisib)对人急性髓系白血病细胞株KG-1细胞的抑制效应及可能的作用机制。方法:应用CCK-8法检测XL765对KG-1细胞增殖的影响;平板集落形成实验检测XL765对KG-1细胞集落形成的抑制情况;Annexin V/PI双染色流式细胞术检测XL765对细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR检测细胞凋亡相关基因的表达;Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达水平及信号通路分子磷酸化水平的变化。结果:XL765能有效抑制KG-1细胞的增殖,抑制率呈剂量依赖性增加;与DMSO处理组相比,加入XL765后,KG-1细胞的集落形成能力显著下降(P=0.0002);XL765能有效诱导细胞凋亡(P0.001);XL765作用KG-1细胞48 h后,细胞的凋亡相关基因BCL-2表达下调,BAX及Caspase3表达上调,其差异均有统计学意义(P0.05);与DMSO组对比,实验组BAX及Caspase3活化蛋白表达上调,同时BCL-2蛋白表达下调,信号蛋白PI3K、AKT及S6K磷酸化表达下调,其差异均有统计学意义(P值均0.005)。结论:XL765能有效抑制KG-1细胞增殖及集落形成,并诱导细胞凋亡,其机制可能与调节凋亡蛋白BCL2、BAX及Caspase3水平及抑制PI3K、AKT及S6K磷酸化水平相关。     

骨髓增生异常综合征患者的asxli基因变异分析

目的探讨骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)患者ASXL1基因变异的发生情况及其与其他基因变异和部分临床参数之间的相关性。方法采用PCR扩增产物直接测序法检测149例MDS患者ASXU、U2AF1、SF3B1、DNMT3A、TET2、IDH1/2、NPM1、FLT3-ITD.C-KIT等基因的变异情况。结果在149例患者中,ASXU基因变异的检出率为24.8%(37/149),变异率>5%的基因分别是U2AF1(22.8%)、TET2(11.4%)、DNMT3A(9.4%)、NPM1(8.1%).SF3B1(6.0%)。ASXL1变异最常见的共存变异基因为U2AF1(27.0%,10/37)及TET2(18.9%,7/37)。ASXL1变异组与野生组患者在中位年龄、MDS亚型、染色体核型、外周白细胞、血红蛋白、血小板水平及骨髓原始细胞计数等方面的差异均无统计学意义(P>0.05)o对29例ASXL1变异患者进行了有效的随访,其中11例进展为急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML),白血病转化率为37.9%。在92例野生型患者中,13例进展为AML,白血病转化率为14.1%。ASXL1变异组白血病转化率明显高于野生组,差异有统计学意义(PV 0.01)。结论ASXL1变异在MDS中有较高的发生率,并常与U2AF1及TET2基因变异共存,伴有该变异的患者具有更高的白血病转化率。