肺癌多发脑转移化疗疗效分析

目的探讨肺癌多发脑转移化疗疗效.方法自1997年1月至1999年5月,对35例肺癌多发脑转移患者行威猛加顺铂与卡氮芥加足叶乙甙加顺铂方案交替化疗.结果35例总有效率51.4%.毒副作用主要表现为I～Ⅱ度骨髓造血功能抑制.结论该交替方案疗效较好,毒副作用轻,值得临床推广.     

颌面及颈部外伤性大出血救治2例

颌面及颈部外伤时有发生,因小伤口大出血而死亡的病例临床较多,应引起高度重视,我科于2003年4～12月成功救治2例此类患者,现介绍如下。     

丙戊酸钠辅助治疗小儿癫痫临床疗效及血清NSE、Hcy与T细胞17水平变化分析

目的 分析丙戊酸钠辅助治疗小儿癫痫临床疗效及对血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、同型半胱氨酸（Hcy）及T细胞17水平（Th17）变化的影响。方法 选取2020年1月至2023年3月邯郸市第二医院收治的小儿癫痫患儿152例,根据治疗方案不同分为对照组73例（托吡酯）和观察组79例（丙戊酸钠+托吡酯）。比较两组总疗效率、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)、Hcy]、脑源性神经营养因子（BDNF）、NSE、Th17水平及不良反应。结果 观察组总疗效率为91.81%,对照组总疗效率为75.29%,观察组总疗效率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后TNF-α、IL-2、NSE、Hcy、Th17水平均下降,且观察组TNF-α、IL-2、NSE、Hcy、Th17水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后BDNF水平均上升,且观察组BDNF水平高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。对照组及观察组不良反应总发生率分别为9.59%、5.04%,两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结...     

冠心病患者血浆纤维蛋白原与冠状动脉病变程度的相关性研究

目的探讨冠心病患者血浆纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)与冠状动脉病变程度的相关性。方法检测96例冠心病患者与28例正常对照组患者血浆中纤维蛋白原,并对冠心病患者进行冠脉造影,采用Gensini冠脉评分系统将CHD患者分为冠脉轻度病变组(<20分)和冠脉重度病变组(≥20分)。结果对照组、冠脉轻度病变组及冠脉重度病变组患者血浆纤维蛋白原分别为2.75±0.57、2.82±0.85及3.75±1.00,三组间比较,差异有显著性,P<0.05。CHD患者血浆纤维蛋白原水平与冠状动脉Gensini评分存在正相关,相关系数为0.471,P相似文献   

自制CMU-1液保存大鼠肝脏的实验研究

目的　探讨CMU 1液保存大鼠肝脏的效果。方法　根据灌注液和保存液的种类将Wistar大鼠分为两组 :UW组和CMU 1组 ,每组分 6h、12h、2 4h 3个保存时限 ,每亚组 6只大鼠。采用离体循环灌注模型 ,研究CMU 1保存液对保存肝脏能量代谢、生化功能、胆汁分泌及形态学方面的影响。结果　随着保存时间延长 ,肝组织TAN含量及AEC逐渐降低 ,CMU 1组较UW组下降略缓慢 ,保存 2 4h后高于UW组 (P <0 0 5 )。再灌注 12 0min后CMU 1组的肝脏分泌胆汁量较UW组多 (P <0 0 5 )。相同时限相比 ,灌出液中ALT、LDH值两组之间无显著差异 (P >0 0 5 )。肝脏组织学变化两组间无明显差异。保存 6h后 ,保存液pH值无明显变化 ;保存 12h后pH值下降 ,两组无明显差异 ;保存2 4h后 ,UW组pH值下降较CMU 1组明显。结论　CMU 1保存液保存大鼠肝脏效果与UW液相似 ,在改善保存肝脏能量代谢、预防细胞内酸中毒、胆汁分泌方面略优于UW液。     

用离体灌注大鼠肾观察血管内皮依赖性舒张因子与环孢霉素A的肾毒作用

作者在大鼠离体灌注肾中(IPK)观察乙酰胆碱(Ach)和硝酸甘油(GTN)对环孢霉素A(CsA)所致血流动力学改变的影响。结果表明:GTN可改善由CsA所致的肾血浆流量(RPF)、肾小球滤过率(GFR)、尿量(UV)、滤过分数(FF)的下降以及肾血管阻力(RVR)的增高,而Ach对该药作用后的IPK上述指标无影响。由干Ach所致血管舒张为内皮细胞依赖性,因此CsA致内皮细胞受损,内皮由来性舒张因子(EDRF)释放减少可能与CsA的急性肾脏缩血管作用有关。     

腺病毒载体介导蛋白激酶B基因转染大鼠胰岛的研究

Objective To confirm in vitro gene delivery to rat islets by adenovirus vectors. Methods The adenovirus vector, AdS-Aktl, was constructed following the standard molecular methods. The purified islets were infected with either Ad5-EGFP or Ad5-Akt1 adenovirus the multiplicity of infection (MOI) was 500). The expression of Aktl in Ad5-Akt1 islet transfectants was confirmed by using Western blot. Results Adenovirus vector Ad5-Akt1 was constructed and the the titer of the virus was 5.3 × 109 pfu/ml. The transfection efficiency of Ad5-EGFP was 60% -70%, and Akt1 protein was detected in Ad5-Aktl islet transfectants. Conclusion Adenovirus is efficient to deliver exogenous gene into rat islets in vitro.     

腺病毒载体介导蛋白激酶B基因转染大鼠胰岛的研究

Objective To confirm in vitro gene delivery to rat islets by adenovirus vectors. Methods The adenovirus vector, AdS-Aktl, was constructed following the standard molecular methods. The purified islets were infected with either Ad5-EGFP or Ad5-Akt1 adenovirus the multiplicity of infection (MOI) was 500). The expression of Aktl in Ad5-Akt1 islet transfectants was confirmed by using Western blot. Results Adenovirus vector Ad5-Akt1 was constructed and the the titer of the virus was 5.3 × 109 pfu/ml. The transfection efficiency of Ad5-EGFP was 60% -70%, and Akt1 protein was detected in Ad5-Aktl islet transfectants. Conclusion Adenovirus is efficient to deliver exogenous gene into rat islets in vitro.     

CD59位点短肽封条对HeLa细胞凋亡相关基因caspase-3和survivin作用

目的 检测CD59位点短肽封条对HeLa细胞凋亡相关基因caspase-3、survivin表达水平的影响,探讨CD59位点短肽封条促肿瘤细胞凋亡的可能机制.方法 将CD59位点短肽封条作用于HeLa细胞,利用免疫组织化学方法检测短肽封条作用12 h 和24 h后HeLa细胞caspase-3、survivin的表达水平.结果 caspase-3表达随短肽封条剂量和作用时间的增加而增加;survivin表达随短肽封条的剂量和作用时间的增加而减少.结论 CD59位点短肽封条能下调survivin的表达并活化 caspase-3,从而可能导致HeLa细胞的凋亡.     

白介素-1β诱导小型猪冠状动脉内膜增殖时Rho激酶表达与通心络干预的研究

目的观察白介素-1β（IL-1β）诱导小型猪冠状动脉内膜增殖时Rho激酶和MCP-1mRNA表达与通心络干预作用。方法24头小型猪随机分为假手术组（11=8）、模型组（n=8）和通心络组（n=8）。假手术组和模型组喂养普通饲料，通心络组喂养普通饲料＋通心络f1g／（kg&#183;d）]。2周后麻醉、左侧开胸手术，选择左前降支及回旋支近端管腔外径近似相同的两处节段进行仔细分离，假手术组在血管外膜包裹吸附生理盐水纸巾，模型组和通心络组包裹吸附白细胞介素-1β（2．5μg）纸巾，术后继续以上喂养方法。2周后采用冠状动脉造影观察各组管腔狭窄情况。造影结束后处死动物，截取包裹血管段，进行病理学检查，并采用IKT-PCIK方法，测定各组手术处理血管段Rho激酶、MCP-1mRNA的表达。结果冠状动脉造影显示，模型组冠脉管腔20％～30％狭窄，病理学检查可见模型组内膜增殖、炎性细胞浸润，平滑肌细胞内膜下迁移。通心络组管腔狭窄程度、内膜增埴及炎性细胞浸润现象较模型组明显减轻。通心络组Rho激酶、MCP-1mRNA表达强度低于模型组（P〈0．05）。结论IL-1β诱导冠状动脉内膜增殖时Rho激酶和MCP-1表达明显增强，通心络抑制其表达可能是其抑制冠状动脉内膜增殖和炎症反应的重要机制之一。