索他洛尔与美西律治疗室性早搏60例比较

比较索他洛尔与美西律对频发性室性早搏的疗效。方法：６０例频发性室性早搏患者，采用双盲随机试验，分为Ｓｏｔ量与Ｍｅｘ组。结果：Ｓｏｔ组总有效率为８３．３３％，Ｍｅｘ组总有效率为７３．３３％，两组间无显著差异。结论：Ｓｏｔ与Ｍｅｘ对室性早搏均有明显疗效。     

心肌镁:心脏手术病人中它与实验室、临床变量之关系

作者测定100例心外科手术病人右心耳的镁浓度,同时测定血清和单一核血细胞的镁浓度,并研究其它实验室数值和临床变量。另外,测定23例尸解病例的右心耳和左室游离壁的镁浓度,以判断右心耳和左室游离壁的镁浓度是否成比例。     

发挥综合性大学办学优势加快医学教育改革与发展

南通大学合并组建以来,充分发挥综合性大学的办学优势,积极应对医学教育发展中呈现的整体化、综合化、多元化趋势,以实现医学教育全面、协调、可持续发展为目标,从资源整合、课程体系优化、教学内容更新、创新能力培养、实践教学改革、人文教育实施等方面进行了有益的探索和实践,在深化医学教育教学改革、优化医学学科专业建设、提高医学人才培养质量等方面取得了一定的成效.     

去甲肾上腺素对培养T细胞功能作用的研究

目的：探讨去甲肾上腺素（ＤＮ）的不同浓度、不同作用时间及肾上腺素能受体对培养Ｔ细胞功能的影响，以了解神经递质ＮＡ对细胞免疫功能的调节作用及其机制。方法：大鼠脾细胞用刀豆素Ａ（Ｃｏｎ Ａ）刺激并培养７２ｈ，在刺激的开始加入１０＾－１０～１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ ＮＡ，或在刺激的不同时间加入ＮＡ，或再加入α和β肾上腺素能受体拮抗剂，然后应用噻唑蓝（ＭＴＴ）比色分析检测Ｔ细胞的转化反应。结果：１０＾－８～     

简述利钠肽与心房颤动的关系

利钠肽是一大类多肽类激素,主要由心肌细胞产生并释放入血,其家族中的ANP、BNP和NT-proBNP与许多心血管疾病密切相关。心房颤动是最常见的心律失常之一,发病率随年龄增长而迅速升高,同时,心房颤动会增加栓塞性疾病的发生,提高致死率。心房颤动发生时,血流动力学明显改变,心脏生成和释放利钠肽增多,其血浆水平显著增加。目前,治疗心房颤动的方法主要有药物复律、同步电复律、经导管射频消融及外科手术,但任何方法都有一定的复发率。因此,对心房颤动的患者治疗方法的选择及对治疗效果的评估极为重要。利钠肽作为与心房颤动相关性极高的一项生化指标,很有希望应用于对心房颤动患者预后的评估中。     

Cyclin D3与Ki67在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其意义

目的：探讨cyclinD3和Ki67在我国非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgidn’s lymphoma，NHL）中的表达及其意义。方法：采用免疫组织化学方法检测114例IXTIL和20例反应性增生淋巴结中cyclinD3及Ki67的表达情况。结果：cyclin D3在反应性增生淋巴结(不包括生发中心)中的阳性率明显低于NHL。随着肿瘤侵袭性的增加，cyclinD3表达水平升高。Ki67在反应性增生淋巴结和NHL中的表达情况与cyclin D3一致。NHL中cyclinD3的阳性率与Ki67的表达水平呈明显正相关。结论：cyclinD3和Ki67的表达与NHL的细胞增殖活性和恶性程度密切相关，提示cyclin D3在淋巴瘤的恶性增殖过程中发挥重要作用，为淋巴瘤的诊治提供新的依据和靶点。     

p27kip1:细胞周期的正/负双向调控因子?

细胞周期是细胞生命活动的基本过程,机体中存在着精密的机制参与这一过程的调控,目前最令人瞩目的是cyclin-CDK-CKI组成的复杂分子网络.p27kip1是CIP/KIP家族的主要成员,传统的观点认为p27kip1仅作为CDK的抑制因子参与细胞周期的负向调控,但有证据表明在特定的条件下p27kip1对于细胞周期也存在着正向调控作用.p27kip1在细胞周期中究竟扮演着怎样的"角色"?它是否具有"双重身份"?这种矛盾是如何得到统一的?     

p27kip1及相关分子Skp2在U937细胞增殖过程中的表达变化及相互关系

p27kip1为CIP/KIP家族的主要成员,对细胞周期起负调节作用.由于p27kip1的蛋白水平主要受到S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,Skp2)介导的细胞周期依赖性、底物特异性的泛素-蛋白酶体途径调节,因此p27kip1降解水平的调节对其正常生物学功能的发挥至关重要.Skp2为人类F-box蛋白家族成员,介导p27kip1的多聚泛素化及随后的蛋白水解[1].     

SHG-44胶质瘤细胞表达β-1,-半乳糖基转移酶V后对鬼臼乙叉甙敏感性影响

目的研究鬼臼乙叉甙(Etoposide,P16)对表达β-1,-半乳糖基转移酶V(beta-1,-galactosyltransferase V,β-1,-GalT V)的SHG-44胶质瘤细胞死亡和凋亡的影响,为进一步探讨β-1,-GaIT V与化疗药物敏感性的关系莫定基础.方法通过流式细胞仪(FCM)和Hoechst 33258染色法,分析不同浓度的VP16处理转染了正义(GalTV-HA/SHG-44)、反义β-1,-GalT V(GaITV-AS/SHG-44)和空载体(Mock)的SHG-44细胞后细胞的凋亡和死亡情况.结果①低浓度的VP16(20 μmoL/L)处理24 h后,alTV-HA/SHG-44组的死亡细胞加上凋亡细胞的比例明显低于Mock组(t=4.550 6,＜0.01)和GalTV-AS/SHG-44组(t=5.086 5,＜0.001).GalTV-AS/SHG-44组的死亡细胞加上凋亡细胞比例明显高于Mock组(t=3.287 3,＜0.01).高浓度的VP16(120μmoL/L)处理48 h和72 h后,alTV-HA/SHG-44组死细胞所占比例明显低于Mock组(t=3.3664,P＜0.05;t=5.495 3,＜0.01)和GalTV-AS/SHG-44组(t=3.173 2,＜0.01;t=4.603 5,＜0.001).②MTr分析显示,P16处理48,2h后,alTV-HA/SHG-44组活细胞数明显高于Mock组(t=5.078 3,＜0.05;t=3.8923,＜0.01)和GalTV-AS/SHG-44组(t=4.566 7,P＜0.01;t=4.784 9,＜0.001).③VP16(20 μmoL/L)处理24 h后,用Hoochst 33258染色.镜下观察到死亡或者凋亡细胞中的细胞核仁及断裂的核片段呈新月形,或核固缩并深染.GalTV-AS/SHG-44组平均死亡和凋亡阳性率为41%,大大高于经同样处理的转染空载体和转染正义β-1,-GalT V的SHG-44细胞.结论β-1,-GalTV能够影响抗肿瘤药VP16的杀伤作用,过表达β-1,4-GalT V可以拮抗VP16的作用,为解释胶质瘤的化疗耐药性提供了新的依据.     

SHG-44胶质瘤细胞表达β-1，4-半乳糖基转移酶V后对鬼臼乙叉甙敏感性影响

目的：研究鬼臼乙叉甙(Etoposide，VP16)对表达β-1，4-半乳糖基转移酶V(beta-1，4-galactosyltransferase V，β-1，4-GaITV)的SHG-44胶质瘤细胞死亡和凋亡的影响，为进一步探讨β-1，4-GaIT V与化疗药物敏感性的关系奠定基础。方法：通过流式细胞仪(FCM)和Hoeehst 33258染色法，分析不同浓度的VP16处理转染了正义(GalT V-HA／SHG-44)、反义β-1，4-GalT V(GalT V-AS／SHG-44)和空载体(Mock)的SHG-44细胞后细胞的凋亡和死亡情况。结果：①低浓度的VP16(20μmoL／L)处理24h后，GalT V-HA／SHG-44组的死亡细胞加上凋亡细胞的比例明显低于Mock组(t=4．5506，P&;lt;0．01)和GalT V-AS／SHG-44组(t=5．0865,P&;lt;0．001)。GalT V-AS／SHG-44组的死亡细胞加上凋亡细胞比例明显高于Mock组(t=3．2873，P&;lt;0．01)。高浓度的VP16(120μmoL／L)处理48h和72h后，GalT V-HA／SHG-44组死细胞所占比例明显低于Mock组(t=3．3664，P&;lt;0．05；t=5．4953，P&;lt;0．01)和GalT V-AS／SHG-44组(t=3．1732，P&;lt;0．01：t=4．6035，P&;lt;0．001)。②MTT分析显示，VP16处理48，72h后，GalT V-HA／SHG-44组活细胞数明显高于Mock组(t=5．0783,P&;lt;0．05；t=3．8923,P&;lt;0．01)和GalT V-AS／SHG44组(t=4．5667，P&;lt;0．01；t=4．7849，P&;lt;0．001)。③VP16(20μmoL／L)处理24h后，用Hoechst 33258染色。镜下观察到死亡或者凋亡细胞中的细胞核仁及断裂的核片段呈新月形。或核固缩并深染。GalT V-AS／SH组平均死亡和凋亡阳性率为41％，大大高于经同样处理的转染空载体和转染正义β-1，4-GaIT V的SHG44细胞。结论：β-1，4-GalT V能够影响抗肿瘤药VP16的杀伤作用，过表达β-1，4-GalT V可以拮抗VP16的作用，为解释胶质瘤的化疗耐药性提供了新的依据。