多项举措改善Ⅰ类切口手术围手术期抗菌药物应用

目的评价某院采取多项举措干预Ⅰ类切口手术围手术期患者抗菌药物使用的效果,为抗菌药物合理应用提供依据。方法对2005-2012年该院每年4月份和10月份9 823例Ⅰ类切口手术患者进行回顾性调查,以2005年的数据为基线,2006-2012年采取培训、考核、监督、反馈及与相关部门合作等多项举措进行干预,比较干预前后抗菌药物使用情况。结果Ⅰ类切口手术围手术期患者抗菌药物使用合格率从2006年的14.20%提高至2012年的92.30%;2006-2009年抗菌药物联合用药率偏高（7.00%～9.00%）,2010-2012年呈下降趋势,2012年下降至3.20%。2006和2007年该院Ⅰ类切口手术预防使用抗菌药物种类与2005年（基线）基本相似,主要为头孢菌素类、青霉素及其复合制剂、氨基糖苷类;2008-2012年预防使用的主要抗菌药物是第一、二代头孢菌素,青霉素类及其复合制剂。多因素非条件logistic回归分析结果显示,年龄（40～59岁）、科室（骨科、普通外科和眼科）和年份（2011和2012年）是抗菌药物使用合格与否的主要影响因素（均P＜0.05）。结论采取多项举措进行干预可提高Ⅰ类切口手术围手术期抗菌药物使用合格率,减少使用抗菌药物种类,降低联合用药率。     

苗药黑骨藤中绿原酸在大鼠体内药动学研究

目的 采用UPLC-MS/MS法建立大鼠血浆中绿原酸含量测定的方法,并将其应用于黑骨藤中绿原酸在大鼠体内的药动学研究.方法 采用沉淀蛋白法处理血浆样品,以葛根素为内标,色谱柱:ACQUITY UPLC CSH C18(150 mm×3.0 mm,1.7μm),流动相:乙腈-水(0.2％甲酸)(80:20)等度洗脱,流速...     

突触后密度蛋白-95在大鼠坐骨神经损伤后的表达

为了探讨突触后密度蛋白-95(PSD-95)在周围神经损伤过程中的表达变化,本实验建立大鼠坐骨神经夹伤模型,采用荧光定量PCR(real-timePCR)和Western blotting对PSD-95 mRNA及其蛋白水平进行定量检测,应用免疫荧光双标技术观察PSD-95与神经型一氧化氮合酶(nNOS)的共定位情况。结果显示,PSD-95 mRNA及其蛋白在正常坐骨神经中度表达,损伤后迅速下降;PSD-95 mRNA从损伤后2d开始表达上调;而其蛋白水平于损伤后1周明显升高。免疫荧光双标染色证实在坐骨神经损伤后1周PSD-95与nNOS共定位于Schwann细胞上,而与神经丝蛋白NF-200共定位不明显。本研究结果提示PSD-95通过nNOS参与了周围神经损伤修复过程。     

内毒素致伤小鼠肺组织SSeCKS表达变化的研究

目的 观察内毒素，脂多糖（LPS）致伤小鼠肺组织中Src抑制的蛋白激酶C的底物（SSeCKS）的表达变化和细胞定位。方法 腹腔注射LPS制备小鼠内毒素肺损伤模型，依据注射时相和剂量不同随机分组。用Real-time PCR法和Western blot法检测各组肺组织SSeCKS的mRNA和蛋白质水平表达情况，间接免疫荧光双标法检测SSeCKS在肺组织中的细胞定位。结果 SSeCKS表达水平与LPS用量呈现剂量和时间依赖关系：1、5、10和15mg/kg组SSeCKS mRNA水平皆显著高于对照组（P〈0．05），且随注射剂量增高SSeCK SmRNA表达量亦逐渐增高；不同时相LPS（5mg/kg）注射后肺组织中SSeCKS mRNA水平表达呈动态变化过程，1h开始增高，3h达到表达高峰，12h降至正常水平；SSeCKS蛋白水平表达变化与mRNA水平变化相一致。SSeCKS在肺组织中定位于肺泡间隔毛细血管内皮细胞。结论 SSeCKS是炎症反应蛋白，其表达量与炎症的严重程度相关。内毒素可诱导肺泡间隔毛细血管内皮细胞SSeCKS表达上调。     

SHG-44胶质瘤细胞表达β-1,4-半乳糖基转移酶V后对鬼臼乙叉甙敏感性影响

目的:研究鬼臼乙叉甙(Etoposide,VP16)对表达β-1,4-半乳糖基转移酶V(beta-1,4-galactosyltransferaseV,β-1,4-GalTV)的SHG-44胶质瘤细胞死亡和凋亡的影响,为进一步探讨β-1,4-GalTV与化疗药物敏感性的关系奠定基础。方法:通过流式细胞仪(FCM)和Hoechst33258染色法,分析不同浓度的VP16处理转染了正义(GalTV-HA/SHG-44)、反义β-1,4-GalTV(GalTV-AS/SHG-44)和空载体(Mock)的SHG-44细胞后细胞的凋亡和死亡情况。结果:①低浓度的VP16(20μmoL/L)处理24h后,GalTV-HA/SHG-44组的死亡细胞加上凋亡细胞的比例明显低于Mock组(t=4.5506,P<0.01)和GalTV-AS/SHG-44组(t=5.0865,P<0.001)。GalTV-AS/SHG-44组的死亡细胞加上凋亡细胞比例明显高于Mock组(t=3.2873,P<0.01)。高浓度的VP16(120μmoL/L)处理48h和72h后,GalTV-HA/SHG-44组死细胞所占比例明显低于Mock组t=3.3664,(P<0.05;t=5.4953,P<0.01)和GalTV-AS/SHG-44组(t=3.1732,P<0.01;t=4.6035,P<0.001)。②MTT分析显示,VP16处理48,72h后,GalTV-HA/SHG-44组活细胞数明显高于Mock组(t=5.0783,P<0.05;t=3.8923,P<0.01)和GalTV-AS/SHG-44组(t=4.5667,P<0.01;t=4.7849,P<0.001)。③VP16(20μmoL/L)处理24h后,用Hoechst33258染色。镜下观察到死亡或者凋亡细胞中的细胞核     

鬼臼乙叉甙对SHG-44胶质瘤细胞表达β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅴ后粘附相关分子表达的影响

目的　研究人脑星形胶质细胞瘤SHG 4 4细胞表达 (β 1,4 半乳糖基转移酶Ⅴ (beta 1,4 galactosyltransferaseⅤ ,β 1,4 GalTⅤ )后对化疗药物敏感性的影响 ,分析鬼臼乙叉甙 (VP16 )处理表达 β 1,4 半乳糖基转移酶Ⅴ的SHG 4 4细胞后其细胞粘附作用相关因子水平的变化。方法　用 12 0 μmol/L的VP16处理转染了正义、反义 β 1,4 GalTⅤ和空载体的SHG 4 4细胞 2 4h后 ,采用westernblot检测整合蛋白 β1表达变化及局部粘着斑激酶 (focaladhesionkinase,FAK)的蛋白水平和FAK的酪氨酸磷酸化水平。结果　在未经VP16处理的 3株SHG 4 4细胞中 ,FAK的蛋白水平没有明显改变 ,而整合蛋白 β1的蛋白表达在转正义 β 1,4 GalTⅤ的细胞中最高 ;经VP16处理后 ,SHG 4 4细胞中整合蛋白β1的表达水平增高 ,FAK及其磷酸化水平下降。但整合蛋白β1,FAK及其磷酸化水平随细胞中 β 1,4 GalTⅤ表达水平不同而变化。 结论　VP16处理对表达不同水平的β 1,4 GalT Ⅴ的SHG 4 4胶质瘤细胞的粘附影响有所不同 ,提示胶质瘤表达 β 1,4 GalTⅤ不仅与肿瘤的恶性行为有关 ,而且与肿瘤的化疗敏感性有关。     

全反式维甲酸对人白血病细胞系U937细胞生长的影响及其机制分析

目的 研究全反式维甲酸(ATRA)作用于人白血病细胞系U937细胞后,对细胞生长的影响及可能的机制.方法 收集1 μmol/L ATRA作用后的U937细胞,利用流式细胞术检测细胞周期分布,Western blot法检测细胞周期相关蛋白(cyclinA、p16、021、027及p27相关分子skp2)表达水平的变化,采用免疫沉淀方法检测U937细胞中027与Skp2的结合情况.结果 流式细胞术分析显示,在1μmol/L ATRA作用72 h后,72%的U937细胞被阻滞在G0/G1期.Western blot分析显示,ATRA能诱导cyclinA、Skp2表达下凋,p21、p27表达上调.免疫沉淀法检测结果显示在U937细胞中p27与skp2存在相互结合的情况.结论 ATRA可能主要通过诱导p27表达上调引起U937细胞生长阻滞,其过程是由p27相关分子Skp2所介导的.     

应用生物反馈技术增强氨氯地平的作用

氨氯地平是新型二氢吡啶类钙通道阻滞剂。本文报道应用氨氯地平治疗６０例冠心病高血压患者的结果。第１组单纯口服氨氯地平，第２组口服氨氯地平加上生物反馈治疗，疗程均为８周。治疗结果表明，第１与第２组患者１４种症状的有效率分别为８４．１２％与９４．５％。１４种日常生活能力以及卡氏心功能测定均有明显的改善，但第２组的效果更好（Ｐ＜０．０５）。氨氯地平的降压作用明显，舒张压的下降略逊于收缩压，加用生物反馈治疗后，有效率从８６．６２％增至９３．３４％。在第１与第２组中，心绞痛的发作分别减少了５２．６４％与７０％。     

多巴胺对实验小鼠免疫功能的影响

研究利用体外淋巴细胞培养和噻唑蓝（ＭＴＴ）比色分析法，检测了两种深度多巴胺（ＤＡ，１０＾－５和１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）对大鼠肠系膜淋巴结细胞皿刀豆素Ａ（Ｃｏｎ ）诱导的增殖反应的影响；并动用高效液相色谱（电化学检测法（ＨＰＬＣ－ＥＣＤ），测定了大鼠在注身抗原绵工细胞（ＳＲＢＣ）后的２￣７天，胸腺和脾脏中Ｄ芩 变化。结果说明：（１）１０＾－５和１０－＾６ｍｏｌ／Ｌ ＤＡ都能显著增强Ｔ细胞增殖。（２）     

Cyclin D3与肿瘤的研究进展

细胞周期的失调在肿瘤的发生发展过程中起着关键性作用。细胞周期蛋白D(Cyclin D)是G1/S期转换的重要正性调控因子，包括3个亚型：Cyelin D1、Cyclin D2和Cyelin D3。已证实Cyelin D1是1种原癌基因，其基因结构和功能异常与多种肿瘤(如乳腺癌、食管癌、肺癌、卵巢癌、黑色素瘤等)的发生发展密切相关。Cyclin D2在胃癌、结直肠癌、骨肉瘤、慢性B细胞淋巴细胞白血病等肿瘤中发现有异常表达。