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141.
142.
作者认为充血性心衰患者出现复杂室性心律失常,提示预后不佳;即使并无心律失常的症状,也应抗心律失常治疗,以期降低猝死率。 相似文献
143.
为了探讨大鼠坐骨神经损伤对CDK11P58和Cyclin D3表达的影响,本实验将成年SD大鼠随机分为假手术组和夹伤组,运用Western blot结合免疫荧光组织化学双标技术,观察了坐骨神经损伤后坐骨神经夹伤段、脊髓腰膨大前角和伤侧腓肠肌内CDK11P58和Cyclin D3的表达变化.结果显示:(1)坐骨神经夹伤后,坐骨神经夹伤段及脊髓腰膨大前角、伤侧腓肠肌中的CDK11P58蛋白的表达先逐渐下降,后又逐渐上升;而Cyclin D3的表达无明显变化;(2)在假手术组的坐骨神经、脊髓腰膨大前角和腓肠肌内都可观察到CDK11P58和Cyclin D3的表达;而坐骨神经夹伤后,在上述部位可检测到CDK11P58的表达强度明显减弱,但Cyclin D3无明显变化;(3)免疫荧光双标结果显示CDK11P58和Cyclin D3在假手术组的坐骨神经、脊髓腰膨大前角和伤侧腓肠肌内都有共存;而在坐骨神经损伤后这种共存强度明显降低.以上结果提示,坐骨神经损伤可影响坐骨神经及脊髓腰膨大、伤侧腓肠肌内CDK11P58的表达,但对Cyclin D3无明显影响,表明CDK11P58可能在周围神经损伤和修复中发挥重要作用. 相似文献
144.
ERK在LPS诱导大鼠雪旺氏细胞TNF-α表达中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠雪旺氏细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的作用。方法 采用Westernblot检测细胞中ERK激酶的活性;用ERK的特异性抑制剂(PD98059)预处理细胞后,ELISA检测细胞中TNF-α水平;RT-PCR检测细胞中TNF-α mRNA的表达;用免疫荧光双标法检测ERK的表达定位。结果 LPS可显著激活雪旺氏细胞中的ERK信号通路,其激活高峰在LPS刺激后30~45min,60min后ERK磷酸化水平开始逐渐下降;用PD98059预处理细胞后,可显著抑制细胞TNF-α以及TNF-α mRNA的产生;LPS刺激细胞后引起ERK磷酸化,PD98059可抑制该过程。结论 ERK信号通路的激活可能是LPS诱导TNF-α表达的前提。通过阻断细胞内信号转导通路来减少TNF-α及其他细胞因子的产生,为抑制周围神经损伤后的炎症以及免疫反应发生提供了一条新的思路。 相似文献
145.
目的 探讨正常及损伤的周围神经中神经型一氧化氮合酶(nNOS)相关分子(NIDD)的表达定位与变化.方法 在利用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)研究大鼠坐骨神经损伤对nNOS及其相关分子NIDD mRNA表达变化的基础上,通过原位杂交与间接免疫荧光相结合的方法进一步研究其表达定位情况.结果 nNOS及NIDD mRNA主要分布在正常和损伤坐骨神经的施万细胞(SCs)中,损伤后表达增多,分别在神经夹伤后2周以及切断后1周的近、远侧断端中出现表达高峰.原代培养的SCs中也检测到nNOS及NIDD,其mRNA分布在核周细胞质区域.结论 周围神经损伤对nNOS相关分子NIDD的表达有影响,SCs表达NIDD可能参与神经损伤后再生修复机制. 相似文献
146.
去甲肾上腺素对B细胞功能的作用机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察不同浓度去甲肾上腺素(NA,10^-10-10^-6mol/L)对大鼠B细胞功能的影响。α和β肾上腺素能受体及钙离子通道在NA影响B细胞功能中的作用,从细胞水平了解NA对B细胞功能的调节作用及其作用机制。方法:利用体外抗体生成的检测方法,即用绵羊红细胞(SRBC)刺激大鼠肠系膜淋巴结B细胞转化成抗体形成细胞(AFC),然后检测其抗体生成量。结果:(1)10^-10,10^-9,10^-8 相似文献
147.
目的 探讨大鼠脊髓损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOS)羧基末端PDZ结合配体(carboxy-terminal PDZ ligand of nNOS,CAPON)mRNA的表达变化及其意义。方法采用脊髓横断模型,用实时荧光定量聚合酶链式反应(realtime-PCR)及原位杂交与免疫荧光技术结合的方法检测正常成年大鼠脊髓内以及脊髓损伤后不同时间点损伤段脊髓组织中CAPONmRNA的表达,采用cresylviolet染色计数脊髓组织内存活神经元。结果 CAPON mRNA在对照组大鼠脊髓内呈低水平表达于前角神经元,脊髓损伤后表达于灰质各部分神经元及白质。在损伤早期2h表达开始升高,于8h达到高峰,随后1d有下降趋势,3d时稍有上升,损伤后14d恢复至正常水平。而nNOSmRNA在损伤后2h迅速上调,于8h达高峰,随即下降至正常水平。在此过程中,有神经元凋亡现象的发生。损伤后2h存活神经元的数量即减少,随后稍有增多,但仍少于对照组,3d后存活神经元再度减少,持续至14d。结论 大鼠脊髓损伤后CAPONmRNA表达发生变化,提示CAPON可能通过调节nNOS的活性及亚细胞定位而影响神经元的凋亡,在脊髓损伤病理过程中发挥积极的调节作用。 相似文献
148.
急性心肌梗死患者应激性血糖升高的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究急性心肌梗死时应激性高血糖对患者心功能、心律失常及院内死亡率的影响。方法200例急性心肌梗死患者被分成非糖尿病组及糖尿病组,前者又被分为应激性血糖增高组及血糖正常组,并详细记录三组患者的临床资料。结果非糖尿病血糖增高组心力衰竭、心律失常及院内死亡率均高于血糖正常组,而血糖>10.0 mmol/L组,则上述指标与糖尿病患者相似。结论急性心肌梗死时伴有应激性高血糖可增加患者心力衰竭、心律失常及院内死亡率。 相似文献
149.
蒺藜抗心肌缺氧再给氧损伤的实验研究 总被引:20,自引:0,他引:20
近年来,恢复心肌血供的治疗方法进展很快,而“再灌注性损伤”的研究也逐渐增多。很多学者认为,在给缺氧心脏以再给氧灌注时所导致的心肌细胞损伤,与临床上发生的“再灌注性损伤”非常相似实验表 相似文献
150.
目的:探讨在大鼠发育过程中及急性脊髓损伤后脊髓组织中NIDD (nNOS-interacting DHHC domain-containing protein with dendritic mRNA)mRNA的表达变化及意义。方法:采用改良Allen's打击法,咬除T8-10椎板后,造成大鼠脊髓损伤模型,致伤量为10×10g·cm;借助实时荧光定量PCR、原位杂交与免疫荧光结合的方法,定量、定位研究发育过程中及脊髓损伤后早期大鼠脊髓组织中NIDD mRNA与nNOS mRNA表达的时间和空间分布特征。结果:大鼠发育过程中,胚胎16d的大鼠脊髓中可见NIDD mRNA的高表达,在生后1d,与nNOS共表达于尚未分化成熟的前角,在白质也见NIDD的阳性信号。成年后呈低表达;nNOS mRNA于生后1~3d出现表达高峰;脊髓损伤后NIDD mRNA表达明显增多,在8h到达高峰,分布于脊髓前角、中间带、中央管周围及后角nNOS阳性的神经元,7d恢复至正常水平;nNOS mRNA在损伤后8h达到高峰,1d降低至正常水平。而且,在脊髓损伤后NIDD mRNA与nNOS mRNA二者表达呈正相关。结论:胎鼠脊髓中,NIDD高表达于nNOS阳性细胞,提示其在脊髓组织的发育成熟过程中的作用可能与nNOS相关。脊髓损伤后脊髓组织中NIDD与nNOS表达增多,提示在脊髓损伤的病理过程中,NIDD可能通过调节nNOS的细胞亚定位及活性而发挥一定的生物学作用。 相似文献