封堵器置入位置与封堵器介入治疗心室间隔肌部大缺损术后心电图演变的关系:1例报告

目的观察经国产肌部封堵器介入封堵治疗室间隔肌部大缺损患者术后的心电图演变，并探讨演变与置入封阻器的关系。方法患者男，20岁，体质量50kg．心脏超声心功图示左心室增大，室间隔肌部缺损，缺损口直径8mm，术前心电图示左前分支阻滞：选择φ12mm长7mm国产（先健科技）肌部封堵器，经操纵杆在X线透视下推送至左心室。术后行心电监护7d，并每天记录心电图；青霉素360万U／d，共3d；地塞米松10mg／d，共5d；口服阿斯匹林100mg／d，维持6个月；术后1个月复查超声心动图及动态心电图、结果术后1周内电图出现了一系列动态演变，包括结性心动过速，左束支传导阻滞，右束支传导阻滞，室性心动过速等，经密切观察和地塞米忪治疗恢复正常。术行1个月彩色多普勒超声心动图提示：心脏各腔室大小正常，封堵器位置固定良好无移位，无残余分流，主动脉瓣、三尖瓣无返流。结论国产肌部封堵器介入治疗室间隔肌部大缺损术后1周内心电图出现了一系列动态演变，其中选择封堵器大小最为关键。     

原发性高血压社区护理干预效果评价

目的　了解社区原发性高血压患者的知、形、态，探讨社区护理对控制原发性高血压的效果。方法　自行设计问卷，对475例原发性高血压患者进行问卷调查，并实施针对性的护理干预。结果　干预后原发性高血压患者对原发性高血压相关知识的了解、行为方式、态度、血压控制率明显优于干预前。结论　对社区原发性高血压患者实施护理干预，可提高患者对原发性高血压的认识和遵医行为，建立健康的生活方式，密切护患关系，提高治疗率和控制率，减少并发症。     

Carto-Merge指导下的心房颤动肺静脉前庭电隔离术

药物治疗无效或电转复困难使非药物治疗心房颤动(房颤)成为近年来的研究热点,其中导管消融又是房颤治疗的一项重大突破,Carto三维电解剖标测系统利用GPRS技术的磁场定位系统,通过心内导管在心内膜的标测,构建出整个心房的模型,目前已成为治疗房颤的首选方法.     

心理护理干预对双相障碍患者冲动行为的影响临床研究

目的：探讨心理护理干预对双相障碍患者冲动行为的影响。方法研究对象选取2013年1月～2013年12月入住本院的120例双相障碍患者,将其随机分为对照组和研究组,各60例。对照组采用精神科常规治疗和护理,研究组在此基础上实施为期8周的针对性心理护理干预。在治疗前及治疗第1、2、4、8周末分别用外显冲动行为量表修订版（Modified Overt Aggression Scales, MOAS）、临床疗效总评量表（Clinical Global Impression, CGI）及治疗中出现的症状量表（Treatment Emergent Symptom Scale, TESS）进行评定,以了解疗效和不良反应。结果在治疗第1、2、4、8周末,研究组外显冲动行为少于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;同期两组间临床疗效总评量表评分以及治疗中出现的症状量表评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论心理护理干预能显著减少双相障碍患者的冲动行为。     

心理干预对疑病性神经症患者临床康复的影响

目的：探讨心理干预对疑病性神经症临床康复的影响。方法将80例疑病性神经症患者分为两组,每组40例。两组均予以帕罗西汀治疗,研究组在此基础上联合心理干预。观察8周。于治疗前后采用汉密顿抑郁量表及症状自评量表评定干预效果。结果治疗后两组汉密顿抑郁量表评分均较治疗前显著降低（P＜0．01）,研究组显著低于对照组（P＜0．01）;两组症状自评量表各因子分均较治疗前显著降低（ P＜0．05或0．01）,研究组躯体化、强迫、抑郁、焦虑、敌对、精神病性因子分显著低于对照组（ P＜0．05或0．01）。结论对疑病性神经症患者在药物治疗的基础上予以心理干预,能显著提高临床康复效果。     

一氧化氮缺乏性高血压性肾损害大鼠模型

目的研究较大剂量非选择一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋精氨酸甲酯(L-NAME),造成一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠模型肾脏损害的特点及可能的病理生理机制.方法持续给予较大剂量的NOS抑制剂L-NAME50μg.kg-1.d-1,造成NO缺乏性高血压大鼠模型,检测血压变化情况,测定第1 d、3 d、7 d、2周、4周及8周尿蛋白及β2微球蛋白排泄,8周后宰杀动物,电子显微镜和光镜下HE、PAS、Masson染色,观察肾脏病理变化,并测定血液和肾组织中NO、内皮素(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平,Western blotting和免疫组化分析转化生长因子β1(TGF-β1)在肾脏不同部位的差异.结果给予L-NAME第3～7d即见尿蛋白和β2-微球蛋白(β2-M)形成一早期高峰,分别为40.5 mg/L和0.58 μg/L左右,与对照组有显著的统计意义差别.2周后血压和尿蛋白开始稳定增加,4周后血压持续升高,形成NO缺乏性高血压模型.与对照组相比,4周后尿蛋白和β2-M持续升高,8周时电镜下肾小球滤过膜严重受损,内皮细胞肿胀,排列紊乱、脱落,内膜断裂、增厚,基底膜断裂、增厚,部分可见系膜细胞插入,上皮细胞的足突增粗、弯曲、倒伏、紊乱融合成团块状,普通病理分析发现肾小球硬化指数和间质纤维化指数明显升高,形成肾小球硬化和间质纤维化.血液和肾组织NO明显下降,肾脏局部ET-1及AngⅡ明显升高(P＜0.05),TGF-β1水平明显升高,免疫组化分析发现尤以肾髓质为甚,为对照组的近3倍(3.85±0.63比1.62±0.47P＜0.01).结论长期大剂量给予NOS抑制剂可造成NO缺乏性高血压肾损害模型,表现为严重的进展性肾小球硬化和间质纤维化,其机制可能与"AngⅡ-TGF-β1"有关,可作为一种较好的研究高血压性肾损害动物模型.     

64排螺旋CT在冠脉支架植入术后随访中的应用

目的 探讨64排螺旋CT血管成像技术在冠脉支架植入术后随访中的应用价值.方法 18例支架植入术后患者,术后3～20个月接受64排螺旋CT检查,多层螺旋CT增强扫描结合回顾性心电门控技术.患者同时接受选择性冠状动脉造影.结果 64排螺旋CT血管成像的检查结果显示,18例患者接受植入的28个支架中,22个支架通畅,3个支架完全闭塞,与选择性冠状动脉造影结果相一致;另外3个支架因为伪影的影响不能被评价.结论 64排螺旋CT是评价支架通畅与否的一项新的很有价值的无创方法.     

旋毛虫病鼠肠壁组织、肝脏及血清氧自由基的观察分析

本实验观察了小鼠感染旋毛虫后不同时期其肠壁组织、肝脏以及血清中ＸＯＤ、ＭＤＡ和ＧＳＨ的改变，以期了解氧自由基、氧化代谢产物以及抗氧化能力在旋毛虫病的发生、发展过程中所起的作用，揭示旋毛虫病产生的生理机制。结果显示：小鼠在感染旋毛虫后的第３～７ｄ，肠壁组织中的ＭＤＡ明显升高（Ｐ＜０．０１），ＧＳＨ相应明显降低（Ｐ＜０．０１）。１４ｄ后ＧＳＨ逐渐恢复，ＭＤＡ在下降之后于３０ｄ时再度升高。肝组织中的ＸＯＤ、ＭＤＡ在感染后３～７ｄ即出现明显的升高（Ｐ＜０．０１），ＧＳＨ明显降低（Ｐ＜０．０１）。１４ｄ后，ＸＯＤ恢复正常，而ＭＤＡ和ＧＳＨ继续上升并维持较高的水平。血液作为新陈代谢的重要场所ＭＤＡ在感染后一直维持较高的水平。实验表明：氧自由基、氧化代谢产物以及抗氧化能力的改变在旋毛虫病的发生、发展过程中起着重要的作用。提示检测氧自由基是了解旋毛虫病的病变程度及监测病变发展的一项重要的指标。     

除颤-起搏治疗妊娠期心律失常1例

患者 ,女 ,37岁 ,孕 35周。因胸闷、气短、头晕 2个月 ,加重伴晕厥 1 0多次于 1 998年 3月入院。体检 :ＢＰ 1 0 0 /80ｍｍＨｇ ( 1ｍｍＨｇ =0 .1 33ｋＰａ) ,Ｔ 36.3℃ ,Ｐ 5 6次 /ｍｉｎ ,急性病容 ,神志清 ,呼吸急促 ,颈静脉怒张 ,两肺底可闻及湿性音 ,心界轻度向左下扩大 ,心率 5 6次 /ｍｉｎ ,律齐 ,各瓣膜区未闻及杂音。腹部膨隆 ,子宫底剑突下 2指 ,双下肢中度凹陷性水肿。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞 ,巨大Ｔ波 ,Ｑ Ｔ 0 .6ｓ,血清钾 3.5 4ｍｍｏｌ/Ｌ ,诊断为围产期心肌病 ,Ⅲ度房室传导阻滞。给静脉滴注异丙肾上腺素、地塞米松、…     

吸食可卡因致急性心肌梗死一例

自1982年首次报道使用可卡因致心绞痛和心肌梗死以来,因滥用可卡因来医院就诊的患者逐年增多,除致中枢神经系统损害以外,心血管系统相关事件,包括心绞痛、心肌梗死、心肌病、感染性心内膜炎、心源性猝死等也明显增多[1,2].