影响康氏反应结果正确性的因素

梅毒血清试验可分为二类,一类是补体结合试验,如华氏(Wassermann)、柯氏(Kolmer)等;另一类是沉淀试验,加康氏(Kehn)、克氏(Kline)等。补体结合试验对梅毒患者,有极高之诊断价     

对“我们的意见”一文的补充说明

1 形态计量学(morphometry)是对细胞及其结构成份的形态进行定量分析的学术领域。是应用一套几何概率的数学方法对细胞及其结构成份的体积、面积、数量、长度及分布等参量进行测算,得出形态的数量特征,是一套完整的方法学。新英汉词典(上海译文出版社,1985)中将～metry译为“测量(学)”、“度量(学)”,郑富盛先生著作中也将Cell morphometry译为“细胞形态计量学”。2 关于“定性”与“定量”,“主观”与“客观”:长期以来,对细胞形态的研究都采用定性方法,对切片     

慢性肺原性心脏病呼吸衰竭的酸碱失衡

慢性肺原性心脏病呼吸衰竭时,由于缺氧或伴有二氧化碳潴留,常并发酸碱失衡和电解质紊乱。现概述酸碱失衡的类型和治疗原则。一、判断酸碱失衡的各项指标: pH与[H~+]为判断碱酸度的指标,PaCO_2为判断呼吸性酸碱失衡的指标,看法是一致的。但对     

缺血心肌细胞保护

关于保护缺血心肌的研究,七十年代以前主要在调节心肌血氧的供需平衡,强调降低心脏负荷,增加冠状动脉血流量和促进侧枝循环的建立等。八十年代以来,对心肌缺血损伤发病机理的认识深入到细胞分子水平,研究重点转到了细胞保护。所谓细胞保护(Cytoprotection)的概念,是指增强心肌细胞对缺血、缺氧等损伤的抵抗力(耐受性),阻止细胞损伤向不可逆方向发展,提高细胞的存活率。目前已知,恢复缺血心肌的供血,供氧并不一定能挽救已受缺血损伤的细胞,有时甚至还加速细胞向不可逆损伤发展(即再灌注反常、氧反常等现象)。基于对缺血再灌注(I/R)损伤发病机理的认识,目前对缺血心肌细胞保护常用的实验治疗有以下几种措施: 1.调节细胞内Ca~(2 )稳态。细胞内钙超载(Ca overload)是细胞不可逆损伤的共同通路。I/R损伤时心肌细胞内Ca~(2 )聚积的机制非常复杂,Ca~(2 )内流的增     

脱敏血小板的形态动力学研究

用小剂量致聚剂多次给予的方法,使人及兔血小板对PAF及ADP脱敏。脱敏血小板对5～10倍于脱敏剂量的同一致聚剂不再反应。脱敏血小板的形态学改变符合活化血小板的形态。脱敏后即刻,一部份血小板变成球棘形,大部份成为盘棘形,45 min后,反应及形态学改变恢复。     

急性缺血性脑血管病的血小板聚集性观察

电镜检测70例急性缺血性脑血管病的血小板聚集型和聚集数,与对照组相比有显著差异。发现血小板聚集性与血脂、高血压无明显的关系,但同神经系体征有关。用川芎嗪和罂粟硷治疗,仅疗程结束后1～1.5月血小板聚集性方明显下降,但无效组则仍增高。认为血小板聚集性高不能完全以脑组织损害直接反应解释,而可能是急性缺血性脑卒中发病的一个重要因素。     

心肌缺血再灌注损伤研究中应用新技术的重要性

心肌缺血后再灌注损伤是个重要问题,近十年的研究取得了成果,但也存在问题。成果的取得与数学、物理学及物理化学技术的引入有关。如氧自由基损伤作用肯定就是一个例证。1987年前,人们用化学方法说明再灌注时有氧自由基生成,或用已知自由基清除剂观察保护效果,间接证明氧自由基的参与。1987年Zweir等用顺磁共振(ESR)技术直接检测到心肌再灌注后出现的氧自由基信号。对于波谱的辨认,自由基归属及方法学等方面虽有争议,但由于顺磁捕集技术的引入,能直接看到各种短寿命氧自由加成物的信号及依次出现的过程,从而证实了缺血后再灌注过程中有大量氧自由基产生。此外,顺磁标记技术的应用,使生物膜损伤的研究深入一步,用不同链长的脂肪酸及蛋白巯基顺磁标记物分别插入大鼠心肌细胞质膜中,通过不同深度的膜脂流动性改变,蛋白质运动及构象改变,清楚地揭示了氧自由基对生物膜的损害。有的作者用分离的缺血心肌线粒体进行顺磁标记,发现肌膜     

金属硫蛋白及其生理学意义

金属硫蛋白是一类分子量较低的,含有多量硫及金属的非酶蛋白。主要存在于脊椎与无脊椎动物的实质脏器中,最近从植物与微生物中也已分离出来。 一、研究历史: 该蛋白于1957年由Margoshes和Vallee在马肾中发现。当他们研究镉的生物学作用时,第一次在蓄     

金属硫蛋白对犬心肌缺血/再灌注损伤的保护作用(ESR及心肌细胞超微结构立体定量分析)

实验采应用电子顺磁共振技术及细胞超微结构立体定量分析方法，研究金属硫蛋白（ＭＴ）对犬心肌缺血／再灌注损伤的作用。１０只杂种犬均分为对照组ＭＴ保护组，低温体外循环下心肌缺血１２０分钟。ＭＴ保护组的心脏停跳液中含ＭＴ５．０×１０６ｍｏｌ／Ｌ。结果显示，心肌缺血后再灌注损伤在再灌注早期即已非常明显；氧自由基是导致再灌注损伤的原因之一。ＭＴ能清除再灌注早期产生的氧自由基，减轻心肌缺血后再灌注损伤。