外源性野生型p53基因在K562－n细胞表达的意义

目的研究外源性野生型ｐ５３基因在红白血病细胞表达的意义。方法采用重组逆转录病毒载体介导的方法将人野生型ｐ５３基因ｃＤＮＡ转移入Ｋ５６２－ｎ细胞，用形态学、流式细胞仪和联苯胺染色试验检测转基因后的Ｋ５６２－ｎ细胞。结果野生型ｐ５３基因可以诱导Ｋ５６２－ｎ细胞编程性细胞死亡和分化的形态特征，且伴有细胞周期Ｇ１期的生长阻滞。结论野生型ｐ５３基因能抑制人红白血病细胞生长的某些机制。     

根尖诱导成形术的临床观察

目的观察Vitapex用于根尖诱导成形术的病例，对其疗效进行分析。方法收集进行根尖诱导成形术且定期复查的病例39份，详细记录临床及X线片的情况，观察其疗效，并进行统计学分析。结果本文收集病例39份，前牙23例，双尖牙16例。根尖闭合者29例，成功率74％，好转8例，好转率21％，失败2例，失败率5％。有根尖病变组和无根尖病变组在根尖闭合形成上有统计学差异。病变组根尖发育短，以硬组织封闭为主。根尖闭合时间最短为半年，最长为4．5年，集中在1～2年。结论牙髓炎和外伤等使牙髓坏死及根尖病变损伤牙乳头的活动，从而影响牙根发育闭合，因此应控制感染并利用药物诱导牙根发育，Vitapex是较理想的药物。同时应定期复查，必要时换药，以保持药物作用并提高疗效。     

125I籽源离体照射细胞平面剂量率分布研究

目的研究125I籽源离体照射的细胞平面剂量分布,建立125I籽源离体照射细胞平面剂量率参考模式表.方法实验应用TLD元件,测量了单粒表面活度为10.323 MBq的6711型125I籽源在水介质中点P的剂量率,并按照理论公式,计算点P的剂量率理论值,与实验测量值相互验证.然后,测量125I籽源在1 mm厚聚苯乙烯+水介质中对点P的剂量率,与水介质组的测量结果进行差别和无差别检验.模拟设计9粒125I籽源离体照射细胞装置,建立125I籽源离体照射细胞剂量率参考模式表.结果单粒125I籽源在水介质中对点P的剂量率理论计算值为0.347 cGy/h,与实验测量值(0.359±0.023)cGy/h(n=10)的差异＜10%.125I籽源在1 mm厚聚苯乙烯+水介质中对点P的剂量率测量值(n=10)为(0.350±0.027)cGy/h,与水介质中的剂量率测量值无差别.应用理论公式分析125I籽源离体照射装置对细胞平面的剂量率分布,建立了125I籽源照射离体细胞剂量率参考模式表.结论实验结果证实1 mm厚聚苯乙烯材料对125I籽源在水介质中的剂量率分布无影响.建立的125I籽源照射离体细胞剂量率参考模式表,有推广应用价值,为今后进行125I籽源照射的离体实验时选择合理的照射模式奠定了基础.     

125Ⅰ籽源薄层片植入治疗小鼠移植瘤的效果及可行性研究

目的采用125Ⅰ籽源薄层片在荷瘤鼠体内模拟临床植入治疗肿瘤残基,观察对肿瘤的抑制效果、可行性和安全性.方法小鼠皮下接种艾氏腹水瘤细胞后24 h,治疗组在接种部位分别植入1粒表观活度为23.3 MBq(0.63 mCi)和29.6 MBq(0.8 mCi)二种剂量的125Ⅰ籽源薄层片,对照组植入无放射活性的空籽源薄层片.治疗15 d,测量肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线.处死小鼠后称取瘤重并计算肿瘤抑制率.流式细胞仪检测和电镜观察肿瘤细胞的凋亡情况,常规病理切片观察对肿瘤组织的破坏程度、载体支架周围的组织反应等.结果治疗15 d,动态观察125Ⅰ籽源薄层片的抑瘤效果显示,2个治疗组随治疗时间的延长,照射累积剂量增加,抑瘤效果显著增加,成瘤率分别是63.6%和63.6%(对照组100%),肿瘤倍增时间从1.6 d延长为2.74 d和2.84 d,抑瘤率分别为63.0%和75.8%,凋亡率较对照组显著增加约2倍(P＜0.001).电镜超微结构观察显示肿瘤细胞出现核固缩、染色质边集和凋亡小体,但2个治疗组间无显著差异.病理切片显示,125Ⅰ籽源薄层片周围从内向外有少量炎症细胞浸润,纤维组织增生包裹了载体支架阻止了籽源的移位;邻近籽源的肿瘤细胞由凝固性坏死向外逐渐减弱为变性坏死;其它周围组织无明显变化.结论125Ⅰ籽源薄层片能明显抑制小鼠艾氏腹水瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,是植入治疗肿瘤残基切实可行又安全的方法.     

长链非编码RNA DBH-AS1通过下调AKT1表达抑制胰腺癌进展

目的与背景 本研究旨在检测长链非编码RNA DBH-AS1在胰腺癌中的表达情况,探讨DBH-AS1在胰腺癌进展中的潜在分子作用。方法 采用实时定量PCR检测基因表达。细胞增殖、成克隆生长和迁移侵袭能力分别通过CCK-8、克隆形成和transwell检测。蛋白质水平用免疫印迹法测定。结果GEPIA数据库和定量PCR结果证实,DBH-AS1在胰腺癌组织中表达下调,与癌旁正常胰腺组织相比差异均有统计学意义(P 均＜0.05)。在胰腺癌肿瘤组织中DBH-AS1的低表达与肿瘤分化差、TNM分期晚期、淋巴结转移、以及预后不良(无瘤生存时间和总体生存时间)有关(P均＜0.05)。DBH-AS1基因敲除可促进胰腺癌细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力,与对照组相比差异均有统计学意义(P均＜0.05)。机制研究表明,在胰腺癌中DBH-AS1通过下调AKT1表达抑制mTOR信号通路。结论DBH-AS1通过降低AKT1的表达抑制胰腺癌的进展。     

端粒与染色体不稳定性

端粒(telomere)存在于染色体两端,由端粒DNA和端粒蛋白质组成,端粒部分富含鸟嘌呤,是高度保守的串联重复排列的核苷酸序列.端粒不仅与端粒酶、肿瘤和细胞衰老过程密切相关,而且在染色体不稳定性过程研究中占重要地位.     

小鼠微小残留白血病模型的建立

目的　研究小鼠微小残留白血病模型的建立方法。方法　采用P388白血病细胞系和DBA小鼠建立P388/DBA小鼠微小残留白血病模型。结果　P388细胞腹腔接种DBA小鼠 ,白血病的发病率为 10 0 % ,无自发缓解。P388白血病模型对环磷酰胺 (Cy)敏感 ,有较好的药物剂量 生存时间关系 ,接种细胞数量与Cy剂量间有良好回归关系 ,是研究微小残留白血病的理想模型。移植生物试验提示 ,当微小残留白血病细胞数量在 10 1左右时 ,其分布可能局限于肝、脾及股骨骨髓以外的器官和组织中。结论　采用P388白血病细胞系和DBA小鼠可建立P388/DBA小鼠微小残留白血病模型