阿糖胞苷诱导NF-κB活化与白血病细胞凋亡的关系

目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对阿糖胞苷(Ara—C)诱导HL60—n白血病细胞凋亡与核因子—κB(NF—κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺口末端标记(Tunel)和DNA电泳技术检测H160—n细胞凋亡；采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测HL60—n细胞NF—κB活化水平。结果：Ara—C同时具有诱导HL60—n细胞凋亡和NF—κB活化的作用；DXM lμmol/L和VCR0．1μmol/L能显著增强Ara—C诱导的HL60—n细胞凋亡和抑制Ara—C诱导的HL60—n细胞的NF—κB活化，细胞凋亡增强率分别为39．1％和59．2％(均P＜0．05)，NF—κB活化抑制率分别为31．0％和47．0％(均P＜0．05)。结论：Ara—C诱导HL60—n细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF—κB活化，增强其诱导HL60—n细胞凋亡的作用。     

地塞米松抑制核因子-κB活化增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡

目的 研究化疗药物诱导HL60—n白血病细胞核因子—κB（NF—κB)活化与凋亡的关系，并探讨地塞米松(DXM)对其的影响。方法 采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF—κB活化水平；采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(Tunel)检测细胞凋亡。结果 化疗药物诱导HL60—n白血病细胞NF—κB活化与化疗药物诱导细胞凋亡明显相关，1μmol/L DXM能显著抑制高三尖杉酯碱(HHT)0．5μmol/L或足叶乙甙(VP—16)1μmol/L诱导的HL60—n细胞NF—κB活化，抑制率分别为49．69％和44．35％，并增强它们诱导HL60—n细胞凋亡的作用，凋亡增加率分别为57．5％和37．2％。HL60—n细胞在接触化疗药物前，NF-κB亦有一定程度的活化。结论 化疗药物在诱导HL60—n白血病细胞凋亡的同时活化NF—κB，DXM可通过抑制NF—κB活化以增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡的作用。     

自身骨髓移植结合氮芥冲击治疗晚期淋巴瘤4例报道

晚期淋巴瘤患者,在常规化疗和局部放疗无效后改用自身骨髓移植和较大剂量氮芥静脉冲击(下称AMT-HN_2)洽疗,使患者有不同程度缓解,被抑制的血象在短期内可迅速恢复。现将本院4例晚期     

X线照射人淋巴细胞剂量与微核率的关系

微核测定是细胞遗传学方法之一,已经在辐射损伤诊断及辐射防护药物筛选中加以应用。在接受放射治疗的食管癌病人及从事射线工作的人员中,我们曾注意到外周血淋巴细胞微核率有所增高,且与染色体畸变之间存在着一定的依从关系。近年来,又有人应用淋巴细胞离体培养来观察辐射在诱发产生淋巴细胞微核中的作用。其他学者的     

放射事故受照者血型糖蛋白A突变分析

目的研究血型糖蛋白Ａ（ＧＰＡ,ｇｌｙｃｏｐｈｏｒｉｎＡｌｏｃｕｓ）突变分析用作新的辐射生物剂量计。方法结合流式细胞分析和单克隆抗体标记技术,检测红细胞糖蛋白的变异。结果随访全国１０例放射源事故受照者,４人为ＭＮ杂合体,生物剂量在１４６～２９Ｇｙ,１人ＭＮ弱阳性。ＧＰＡＮＯ变异率与剂量线性回归曲线有显著意义,曲线斜率４１５３×１０－６／Ｇｙ,而ＮＮ没有显著意义。结论ＧＰＡ变异率剂量效应曲线二次线性拟合比一次线性好。二次线性重建远期辐射剂量高于一次模型,用原爆、切尔诺贝利、戈亚尼亚事故参数回顾剂量多偏高。     

凋亡在白血病和人淋巴瘤发病和治疗中的意义

凋亡在白血病和人淋巴瘤发病和治疗中的意义许小平，程文英（上海医科大学放射医学研究所上海２０００３２）凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）在多数情况下又称细胞编程死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ），是指生物体内细胞与坏死不同的一种死亡形式。凋亡过程可...     

急性白血病患者p53和bcl-2表达的临床意义

目的;探讨急性白血病患者骨髓细胞Ｐ５３,ｂｃｌ－２基因表达水平与化疗预后的关系。方法;用免疫组化法测定了４２例急性白血病初发患者的骨髓细胞Ｐ５３,ｂｃｌ－２表达水平,并分析随访组（２７例）两者表达水平与化疗预后的关系。１０例务液系统良性疾病患者作为对照。结果;４２例患者Ｐ５３和ｂｃｌ－２总体表达水平显著高于对照组。在２７例可随访疗效的急性白血病患者中,Ｐ５３、ｂｃｌ－２均为阳性者完全缓解（ＣＲ）率