白金散对绝望行为动物模型的抗抑郁作用及其机理研究

目的:研究白金散的抗抑郁作用并进行机理探讨.方法:用小鼠尾悬挂试验、大鼠强迫游泳试验复制抑郁模型及检测抑郁动物模型脑内单胺类递质及其主要代谢产物,对白金散的抗抑郁作用及机理进行探讨.结果:白金散可使小鼠尾悬挂的失望时间和大鼠强迫游泳不动时间缩短,增加两种抑郁模型动物脑组织中5-羟色胺(5-HT),5-羟吲哚乙酸(5-HIAA),多巴胺(DA),3,4-二羟苯乙酸(DOPAC)含量.结论:白金散具有抗抑郁作用,与其对中枢5-羟色胺能,多巴胺能系统的影响有关.     

鱼腥草水提液对铜绿假单胞菌生物被膜的影响及与阿奇霉素的抗菌协同作用

目的研究鱼腥草水提液体外对铜绿假单胞菌生物被膜的影响及与阿奇霉素的抗菌协同作用。方法应用微量倍比稀释法测定鱼腥草水提液、阿奇霉素对铜绿假单胞菌的最小抑菌浓度(MIC),棋盘稀释法测定二者协同抗菌作用,MTT法测定鱼腥草水提液对铜绿假单胞菌生物被膜内细菌代谢的影响,镜下观察该药对铜绿假单胞菌生物被膜的形态影响。结果实验结果提示,鱼腥草水提液对铜绿假单胞菌的MIC为250 g.L-1,协同实验表明与阿奇霉素有抗菌相加作用。鱼腥草水提液对铜绿假单胞菌生物被膜内细菌代谢的SMIC501,3,7d分别是31.25,62.5,62.5 g.L-1,SMIC80分别是250,250,250 g.L-1。SMIC80药物浓度显示对铜绿假单胞菌生物膜形态形成有干扰作用。结论鱼腥草水提液与阿奇霉素抗菌相加作用明显,并能抑制铜绿假单胞菌生物膜的形成,为鱼腥草治疗由生物膜引起的慢性感染提供了依据。     

百肤青对细菌性阴道病主要致病菌抗菌作用的研究

研究发现，BV不仅与盆腔炎等妇科疾病有关，而且可引起早产、绒毛膜羊膜炎、产后子宫内膜炎、子宫颈癌、新生儿低体重等。细菌性阴道病是妇科常见疾病，研究认为它是由加特纳氏茵及某些厌氧茵引起的混合感染性疾病。目前临床应用的抗茵药物主要为西药，因而存在一些毒副作用；本文将已在临床上证实治疗细菌性阴道病有显著疗效的中药复方百肤青，对从非特异性阴道炎患者体内分离到的多株病原茵进行最低抑菌浓度(MIC)的试验：目的是为探讨其作用机理．全面了解其抗菌作用．     

细菌生物膜与细菌性阴道病复发相关性的研究

目的研究细菌生物膜的形成和细菌性阴道病复发的相关性,为防治细菌性阴道病的复发提供依据。方法采用结晶紫染色法对57例BV复发患者标本的原始涂片作生物膜的初步观察;用改良平板法对混合感染的金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓假单胞菌建立体外生物膜,扫描电镜确认。结果!!57例BV复发的患者标本的原始涂片上都观察到了生物膜,扫描电镜观察患者标本中分离到的金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓假单胞菌在平板内都能建立稳定的生物膜。结论!!BV的复发和细菌生物膜的形成有关的,早期治疗,以及应用抗细菌生物膜的药物是防治BV复发最有效的措施。     

黄连解毒汤及其单味药对体外白念珠菌生物膜影响的比较

目的比较黄连解毒汤及其单味药在体外对白念珠菌生物膜的影响。方法采用MTT法评价白念珠菌的悬浮菌及生物膜对黄连解毒汤及其单味药敏感性；药物预先包被对白念珠菌生物膜形成的影响。结果黄柏、黄芩对白念珠菌悬浮菌的MIC50、MIC90以及对白念珠菌生物膜的SMIC50、SMIC90与黄连解毒汤的接近；黄连MIC50MIC90SMIC50、SMIC90明显低于复方、黄柏、黄芩；复方、黄连、黄柏、黄芩预先包被96孔板对白念珠菌生物膜形成有一定的抑制作用；栀子对白念珠菌悬浮菌与生物膜均无明显抑制作用。结论黄柏、黄芩对体外白念珠菌生物膜的抑制作用与黄连解毒汤相近，黄连的抑制作用更明显。     

黄连解霉汤及其单味药对体外白念珠菌生物膜影响的比较

目的 比较黄连解毒汤及其单味药在体外对白念珠菌生物膜的影响.方法 采用MTT法评价白念珠菌的悬浮菌及生物膜对黄连解毒汤及其单味药敏感性;药物预先包被对白念珠菌生物膜形成的影响.结果 黄柏、黄芩对自念珠菌悬浮菌的MIC50、MIC90以及对白念珠菌生物膜的SMIC50、SMIC90与黄连解毒汤的接近:黄连MIC50、MIC90、SMIC50、SMIC90明显低于复方、黄柏、黄芩;复方、黄连、黄柏、黄芩预先包被96孔板对白念珠菌生物膜形成有一定的抑制作用;栀子对白念珠菌悬浮菌与生物膜均无明显抑制作用.结论 黄柏、黄芩对体外白念珠菌生物膜的抑制作用与黄连解毒汤相近,黄连的抑制作用更明显.     

安中蛇药及两种中药合剂对钩体病实验动物疗效的研究

本文报告５组豚鼠分别用安中蛇药，“４０５”活血镇痛液，中药合剂Ｉ，中药合剂Ⅱ以及青霉素治疗波摩娜型钩体感染实验研究豚鼠。试验结果提示：安中蛇药，“４０５”活血镇痛液，青霉素的疗效均优于两种中药合剂。     

呼吸道感染肺气虚证大鼠血气分析IL-8及肺组织病理学改变

目的：研究呼吸道感染肺气虚证大鼠的症候表现和血气指标变化、肺匀浆IL-8及肺组织病理学改变的相关性。方法：用呼吸道生物被膜菌（铜绿假单胞菌）以滴鼻法,辅以寒冷疲劳刺激引起大鼠呼吸道慢性感染,诱导肺气虚证的发生,观察证候表现、检测血气指标、IL-8及肺组织病理学改变。并设一组补肺益气治疗组予以反证。结果：模型组大鼠支气管及周围肺组织慢性炎症明显。pH、PO2、SaO2%下降,PCO2、肺匀浆IL-8升高,与正常对照组比较差异有显著性（P〈0.01）,补肺益气治疗组支气管炎症不明显,血气指标、肺匀浆IL-8接近正常组（P〉0.05）。结论：呼吸道感染肺气虚证大鼠症候表现和支气管及周围肺组织慢性炎症以及pH、PO2、SaO2%下降,PCO2升高相关,肺匀浆IL-8升高和肺部炎症的发生相关。     

呼吸道感染肺气虚证大鼠血气分析IL-8及肺组织病理学改变

目的:研究呼吸道感染肺气虚证大鼠的症候表现和血气指标变化、肺匀浆IL-8及肺组织病理学改变的相关性。方法:用呼吸道生物被膜菌(铜绿假单胞菌)以滴鼻法,辅以寒冷疲劳刺激引起大鼠呼吸道慢性感染,诱导肺气虚证的发生,观察证候表现、检测血气指标、IL-8及肺组织病理学改变。并设一组补肺益气治疗组予以反证。结果:模型组大鼠支气管及周围肺组织慢性炎症明显。pH、PO2、SaO2%下降,PCO2、肺匀浆IL-8升高,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01),补肺益气治疗组支气管炎症不明显,血气指标、肺匀浆IL-8接近正常组(P>0.05)。结论:呼吸道感染肺气虚证大鼠症候表现和支气管及周围肺组织慢性炎症以及pH、PO2、SaO2%下降,PCO2升高相关,肺匀浆IL-8升高和肺部炎症的发生相关。     

肺气虚证大鼠气道病变和免疫复合物相关性的研究

目的:探讨肺气虚证大鼠IC和气道病变发生发展的相关性.方法:将铜绿假单胞菌以滴鼻法感染大鼠辅以寒冷疲劳刺激,诱导肺气虚证的发生,观察气道病理改变.直接法免疫组化染色检测肺支气管小血管壁的IC,PEG 沉淀法检测CIC.并设一组补肺益气治疗组予以反证.结果:模型组大鼠支气管慢性炎症明显并伴有急性炎症,组织IC和血清中CIC与正常对照组比较平均光密度及浊度均值显著升高,P＜0.01.补肺益气治疗组支气管慢性炎症不明显,组织IC和血清中CIC接近正常对照组P＞0.05.结论:用呼吸道生物被膜菌铜绿假单胞菌复制的肺气虚大鼠,在呼吸道慢性感染中可以刺激机体产生IC,气道的炎性改变和免疫复合物的形成相关.补肺益气治疗可以消除组织IC、血清CIC,促进支气管慢性炎症消退.