染氟大鼠血清雌二醇水平与生精细胞端粒酶逆转录酶表达关系的研究

目的了解氟中毒大鼠雌激素水平与生精细胞端粒酶表达的关系。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、低剂量染毒组、高剂量染毒组,分别按0、10和20mg/kg体重的染毒剂量隔日腹腔注射氟化钠(NaF)溶液39天后,用放射免疫法测定大鼠血清中雌二醇含量,用原位杂交法检测端粒酶逆转录酶(TERT)表达情况。同时镜检成熟精子质量和睾丸组织病理学改变。结果染毒各组大鼠血清雌二醇含量低于对照组(P<0·05);且随着染毒剂量的增加,雌二醇含量逐渐降低。染毒各组大鼠生精细胞TERT阳性表达率分别低于对照组(P<0·05);且随着染毒剂量的增加,TERT阳性表达率逐渐降低。各染毒组大鼠精子数量和精子存活率低于对照组(P<0·05);精子畸形率高于对照组(P<0·05);随着染毒剂量的增加,精子数量、精子存活率降低(P<0·05),精子畸形率升高(P<0·05)。各染毒组大鼠血清雌二醇含量与生精细胞TERT表达率均呈正相关,低剂量染毒组r=0·941,P<0·01;高剂量染毒组r=0·929,P<0·01。结论NaF很可能是通过雌激素/雌激素受体-端粒酶逆转录酶-精子途径对生殖系统造成损害的,各染毒组大鼠血清雌激素含量与生精细胞TERT表达率呈显著正相关。     

乙肝特异性转移因子等三种药物联用对无症状HBV携带者SIL-2R和TNF-α的影响

目的　探讨乙肝特异性转移因子、肝康灵和左旋咪唑布剂联合应用,对无症状ＨＢＶ 携带者血清细胞因子的影响。方法　用ＥＬＩＳＡ 法测定了治疗Ⅰ组（３８ 例大三阳） 、治疗Ⅱ组（９７ 例小三阳） 、对照Ⅰ（２８例大三阳） 以及对照Ⅱ组（５５ 例小三阳） 血清可溶性白细胞介素２ 受体（ｓｏｌｕｂｌｅ ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ － ２ ｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＳＩＬ－２Ｒ） 和肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－ α,ＴＮＦ－ α） ．结果　结疗Ⅰ、Ⅱ组血清ＳＩＬ－ ２Ｒ 水平治疗前为３４４ ．９４Ｕ／ｍｌ、３０６ ．１１Ｕ／ｍｌ,治疗后下降至２８５ ．２０Ｕ／ｍｌ、２４７ ．５５Ｕ／ｍｌ,其差异均有显著性（Ｐ＜ ０ ．０５） ;血清ＴＮＦ－ α水平由治疗前３ ．６１ｎｇ／ｍｌ、３ ．４４ｎｇ／ｍｌ 下降至治疗后的２ ．０４ｎｇ／ｍｌ、２ ．０７ｎｇ／ｍｌ,其差异均有显著性（Ｐ＜ ０ ．０５） 。而对照Ⅰ、Ⅱ组治疗前后比较则无此等变化（Ｐ＜ ０ ．０５） 。提示　乙肝特异性转移因子等三种药物物联用,对无症状ＨＢＶ 细胞因子有明显的免疫调节作用。     

锌对氟致雄性大鼠生殖损伤的拮抗作用

目的:探讨不同剂量的锌对高氟所致雄性大鼠生殖损伤的拈抗作用.方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即对照组(去离子水)、氟组(25 mg/kg氟化钠)、氟加低锌组(25 mg/kg氟化钠 4 mg/kg硫酸锌)、氟加中锌组(25 mg/kg氟化钠 20 mg/kg硫酸锌)、氟加高锌组(25 mg/kg氟化钠 50 mg/kg硫酸锌),每组10只,灌胃6周.观察氟、锌对精子数量、活动率和畸形率、血清性激素、睾丸生化标志酶及睾丸组织病理学切片的影响.结果:①精子计数、活动率:氟加中锌组大鼠精子计数、精子活动率均高于氟组、氟加低锌组和氟加高锌组,差异均有统计学意义(P＜0.05);精子畸形率:氟加中锌组大鼠精子畸形率低于氟组、氟加低锌组和氟加高锌组,差异均有统计学意义(P＜0.05).②血清睾酮含量:氟加中锌组血清睾酮含量高于氟组和氟加高锌组,差异有统计学意义(P＜0.05).③睾丸乳酸脱氢酶活力:氟加中锌组高于氟加高锌组,差异有统计学意义(P＜0.05).睾丸氟含量:氟加中锌组低于氟组,差异有统计学意义(P＜0.05).④睾丸组织病理学检查结果:氟组、氟加高锌组与对照组比较,形态结构疏松;氟加低锌组、氟加中锌组与氟组比较,结构较完整.结论:中等剂量的锌可以拮抗高氟所致的雄性生殖毒性.     

氟致大鼠生精细胞凋亡的研究

目的观察氟对成年大鼠生精细胞凋亡的影响。方法通过腹腔注射氟化钠建立氟中毒动物模型,采用消化-离子选择电极法测定睾丸氟,采用光学显微镜和TUNEL原位细胞杂交方法检测大鼠生精细胞凋亡情况。结果①染毒28 d时,低剂量祖(NaF 10 mg/kg)和高剂量组(NaF 20 mg/kg)大鼠睾丸氟分别为(8.14±0.44)、(9.78±0.75)μg/g,较对照组增高(P< 0.05);染毒38 d时,睾丸氟分别为(9.10±0.71)、(10.23±0.68)μg/g,也较对照组增高(P< 0.05)。②与对照组相比,各染氟组生精细胞凋亡指数均升高(P< 0.01)。③生精细胞凋亡指数与睾丸含氟量呈正相关(r= 0.905 1～0.961 6,P< 0.01)。结论氟在一定剂量和作用时间内可致生精细胞凋亡。     

郑州市主要生活饮用水源微囊藻细胞毒素特征分析

目的分析郑州市主要生活饮用水源微囊藻细胞毒素特征。方法以西流湖和黄河花园口段某调蓄池作为调查现场,采用96孔板结和极限稀释法对采集藻细胞进行分离纯化;应用全细胞PCR方法检测所分离微囊藻细胞株藻青蛋白基因中间序列(PC-IGS)和微囊藻毒素多肽合成酶基因B(mcyB),并对提取毒素应用固相萃取(SPE)高效液相色谱(HPLC)法进行检测。结果自西流湖分离的XLH细胞株和黄河花园口调蓄池分离的2株微囊藻细胞BM1、BM2,PC-IGS、mcyB基因扩增均为阳性;mcyB基因序列测定结果与Genbank中报道的mcy基因同源性达99%;HPLC检测3株藻细胞所含毒素异构体主要为MC-LR,占毒素总量的质量百分比分别为97.9%、98.6%和99.3%。结论自郑州市主要生活饮用水源分离的3株微囊藻细胞均为产毒株,产生毒素异构体主要为毒性较大的MC-LR。     

儿童钙代谢相关激素与ER及VDR基因多态性关系

目的 探讨儿童钙代谢相关激素与雌激素受体(ER)及维生素D受体(VDR)基因多态性的关系.方法 选取河南省某地140名8～12岁中国汉族健康儿童作为研究对象,抽取空腹外周血,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测ERα基因PvuⅡ,XbaⅠ以及VDR基因FokⅠ多态性;放免法测定血清骨钙素(OC)和降钙素(CT)浓度.结果 携带ER PvuⅡ3种基因型儿童血清OC浓度分别为PP 5.82μg/L,Pp5.01 μg/L,pp 6.21 μg/L,差异有统计学意义(P＜0.05),携带纯合PP基因型儿童血清OC浓度高于另外2组儿童;血清Ca、CT浓度在ER PvuⅡ各基因型间差异无统计学意义(P＞0.05);携带VDR FokⅠ不同基因型儿童血清Ca浓度分别为ff2.71 mmol/L,Ff 2.39 mmol/L,FF2.48 mmol/L,携带ff基因型儿童血清Ca浓度高于其余2种基因型儿童,差异有统计学意义(P ＜0.05);血清CT和OC浓度在FokⅠ各基因型差异无统计学意义(P＞0.05);结论 ER PvuⅡ不同基因型可能影响血清OC浓度;血清钙浓度可能受VDR基因Fokl多态性的影响.     

高本底放射性饮水对小鼠细胞遗传学指标的影响

目的　观察放射性水平不同的饮水对小鼠遗传性状的影响。方法　昆明种幼鼠随机分为 3组 ,分别喂养至第 5 0、10 0、15 0天时进行动物骨髓细胞微核试验及染色体畸变分析。结果　两处理组与对照组不同时相点的实验结果基本一致 (P >0 .0 5 )。结论　该实验浓度的高本底放射性饮水未观察到遗传毒性效应     

平顶山矿区不同水源及饮用水的放射性水平调查

１９９６年５月和１０月，分别对平顶山矿区所属的１６个自备水厂（包括８个尾矿水、７个机井水和１个水库水厂）的出厂水和饮用水的放射性水平进行了调查。结果表明：８个尾矿水的总α放射性水平显著高于７个机井水和１个水库水。结果提示：自备水厂的常规处理不能将α放射性有效去除，出厂水中总α放射性核素平均值仍高于水质卫生标准的要求，应对尾矿水的放射性进一步处理才能达到《生活饮用水水质卫生标准》。     

氟对雄性大鼠生殖系统的内分泌干扰作用研究

目的　探讨高氟对雄性大鼠生殖系统的内分泌干扰作用。方法　给予雄性Wister大鼠含氟化钠 15 0mg/l的水 10周后 ,检测其精子计数、活动率、畸形率 ,测定睾丸、附睾生化标志酶和性激素 ,观察睾丸组织病理改变。结果　染毒组精子计数、活动率下降 ,畸形率升高 ,血清睾酮、促黄体生成激素下降 ,较对照组差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,睾丸组织有明显的病理学改变。结论　长期接触高浓度的氟对雄性生殖系统有明显的内分泌干扰作用     

生精细胞凋亡在氟致雄性大鼠生殖损害中作用

近年来，随着国内外对地方性氟中毒研究的日益深入，人们逐渐开始关注氟对雄性生殖系统的影响。有研究表明，从饮水中摄入过量氟可以导致雄性大鼠生殖系统多方面的损害。另一方面，有关氟与细胞凋亡近年来也进行了广泛的研究。但氟致生精细胞凋亡及其氟对雄性生殖系统的毒性作用机制仍不十分清楚。本实验通过腹腔注射氟化钠建立氟中毒动物模型，观察氟致大鼠生精细胞凋亡效应。