小儿心血管疾病的MRI检查进展

自从磁共振成像(MRI)检查投入临床应用以来,对心血管系统疾病的诊断提供了许多帮助,近年来发展的多项技术更拓宽了其应用领域。本文综述了目前小儿心血管疾病MRI检查的方法和指征,评价各种疾病MRI检查的价值。旨在使临床儿科医生了解那些心血管疾病应行MRI检查及运用何种检查方法。     

小儿并行心律的电紧张调节机制

本文报道了3例异搏间期之间无倍数关系的小儿并行心律。通过绘制窦性搏动电紧张活动对并行性异位起搏点起调整作用的时相反应曲线,图解分析窦性搏动对异位起搏点的影响,证明本文3例小儿并行心律中异搏间期之间无倍数关系的原因,是由于异位起搏点周围的传入阻滞是不完全的,每一个窦性搏动对异位起搏点产生的作用程度不一,可使并行周期相应的延长或缩短。故井行心律的诊断主要依靠配对间期的不固定和融合波出现。     

静脉注射丙种球蛋白对佐剂关节炎的作用

观察静脉注射丙种球蛋白 (IVIG)对佐剂关节炎的作用及其机制。建立佐剂关节炎模型 ,分别在接种完全弗氏佐剂 (CFA)后第 8天 (IVIG1组 )或第 15天 (IVIG2组 )尾静脉注射IVIG ,10mL/ (kg·d) ,疗程均为 14d。第 6周末处死大鼠 ,观察关节病理改变 ,免疫组化检测滑膜组织中TNF α和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达。结果显示TNF α、VEGF阳性细胞数均与关节病理积分呈正相关 ,接种CFA后IVIG1组和IVIG2组尾静脉注射IVIG均可抑制TNF α和VEGF的表达 ,减轻滑膜炎症。表明IVIG可通过抑制滑膜组织中的TNF α和VEGF蛋白表达 ,减轻滑膜炎症。     

川崎病恢复期血管内皮功能障碍及相关因素分析

目的研究川崎病 (KD)恢复期血管内皮功能障碍与机体氧化应激水平及血脂代谢之间的关系。方法测定22例KD恢复期患儿及16例正常对照儿童肱动脉血流介导的扩张反应 (FMD % ) ,检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、血脂的水平。结果KD恢复期组及KD恢复期无冠状动脉病变 (CAL)组肱动脉FMD(% )均明显低于正常对照组 (P均<0.001)。KD恢复期组血浆MDA浓度高于正常对照组 (P<0.05) ,SOD活性与正常对照组比较差异无显著性 ,HDL_C浓度低于正常对照组 ,LDL_C浓度高于正常对照组 ,但组间比较差异均无显著性。直线相关分析显示KD恢复期组肱动脉FMD(% )与MDA呈显著负相关 (r= -0.51 ,P<0.05) ,而与SOD、血脂水平均无显著相关性 (P均>0.05)。结论无论心脏彩超检查冠脉形态是否正常 ,KD恢复期均存在系统性血管内皮功能障碍。KD恢复期存在的血管内皮功能障碍与机体氧化应激水平升高有关 ,但尚不能断定与血脂代谢紊乱有关。     

Ghrelin对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响及相关机制探讨

目的：探讨ghrelin对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响及作用机制。方法：体外培养3T3-L1前脂肪细胞,MTT法检测不同浓度ghrelin对其增殖活力的影响,半定量RT-PCR检测ghrelin对c-myc和胸苷激酶mRNA表达水平的影响;同时在利用胰岛素或ghrelin诱导分化的不同时段,通过油红O染色测定细胞分化程度,半定量RT-PCR检测过氧化物体增殖剂活化受体γ（PPARγ）、CAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）mRNA的表达。结果：10-7~10-15 mol/L ghrelin作用24 h明显促进前脂肪细胞增殖,ghrelin组c-myc和胸苷激酶mRNA表达水平明显升高,与对照组相比差异均有显著性意义（P<0.05）。Ghrelin干预后,可诱导前脂肪细胞向成熟脂肪细胞的形态转变,但诱导分化率仍少于胰岛素;同时其PPARγ和C/EBPα mRNA表达水平较对照组明显升高（P<0.05）,ghrelin组和胰岛素组PPARγ和C/EBPα mRNA表达量随着分化时间的延长而增加,分化8 d与2 d相比,差异均有显著性意义（P<0.01）。结论：Ghrelin明显促进3T3-L1前脂肪细胞增殖与分化。Ghrelin可能通过增加c-myc的含量,进而引起胸苷激酶的活化,从而导致细胞周期的激活,促进细胞增殖;同时ghrelin可能通过增加PPAR-γ、C/EBP-α mRNA的表达,促进细胞分化,从而提高脂肪细胞对胰岛素的敏感性。［中国当代儿科杂志,2009,11（1）：69-73］     

柯萨奇病毒B3引致心肌细胞钙超载及细胞凋亡的研究

目的以柯萨奇病毒B3(CVB3)感染体外培养的小鼠心肌细胞,探讨CVB3感染心肌细胞后对心肌细胞周期、心肌细胞凋亡和心肌细胞浆游离钙的影响.方法制备心肌细胞样本,设正常对照组及实验组(CVB3感染心肌细胞),流式细胞仪、钙荧光探针标记分别检测细胞周期、细胞凋亡及心肌细胞浆内游离钙.结果CVB3感染心肌细胞后,可显著抑制心肌细胞的分裂增殖,诱导心肌细胞凋亡;显著增高心肌细胞浆内游离钙浓度和减少细胞外钙含量.结论CVB3感染体外培养的心肌细胞,可能引起心肌细胞凋亡和心肌细胞浆内钙超载,初步实验提示此种变化可能是病毒性心肌炎心脏损伤的重要机制.     

模拟血管迷走性晕厥动物模型神经体液介质变化的研究

血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是由多种因素触发而引起的周围血管扩张,血压下降和(或)心率减慢,心排血昔减少、脑血流低灌注,导致一过性意识和姿势紧张丧失.临床上较为常见,发病率为每年1.3‰～2.7‰,是儿童晕厥中最常见的病因,约占所有晕厥患儿的80%.近年来,许多学者对VVS进行了大量研究,但VVS的病理生理学机制亦尚未完全明了.临床和实验研究表明,许多中枢和外周神经递质分子和血管活性分子在VVS的发生中起重要作用.2006年6月至2007年6月,我们通过建立模拟VVS动物模型,检测VVS过程中神经体液介质的浓度变化,探讨VVS的发病机制.     

血管迷走性晕厥动物模型的建立

目的 拟建立血管迷走性晕厥(VVS)动物模型,为VVS发病机制、病理生理和药物干预的研究提供基础.方法 12只健康新西兰大白兔称体质量后,耳缘静脉注射戊巴比妥钠(40 mg/kg),麻醉后仰卧位固定于专用兔固定架上.耳缘静脉注射肝素钠注射液1 000 U(肝素化),无菌条件下右侧股动脉置入导管,连接于有创血压监测管及压力转换器,左侧股动脉置入导管,供抽血用.观察5 min后,以5 mL/min的速度抽血,连续监测其心率、血压,记录其放血量,直至其血压显著降低或出现抽搐.结果 1.心率变化:12只新西兰大白兔基础心率为(305.3±29.1)次/min,经实验(7.6±1.7) min后,心率达到最高值(322.3±27.2)次/min,心率增加(18.2±3.0)次/min,放血量(40.6±3.2) mL.此后随着放血量增加,心率减慢(13.6±1.4)次/min.2.血压变化:12只新西兰大白兔基础血压为(9.99±1.24) kPa,实验初心率增快,但血压无明显变化.随着放血量增加,心率增快,平均血压下降(0.25±0.07) kPa/min,直至心率达到最高值.此后随放血量增加,心率减慢,平均血压下降较前显著,下降(0.85±0.2) kPa/min,直至大白兔角膜反射完全消失,肌肉松弛或出现抽搐、抽泣样呼吸、死亡.总放血量为(55.3±13.5) mL.结论 对动物实施失血诱发Bezold-Jarisch反射与人类VVS表现类似,是研究VVS较为合理的模型.     

先天性升主动脉缺损伴假性动脉瘤一例

患者,男,17个月,间断发烧25天,呼吸困难4天入院,25天前思儿突起发烧、腹泻,静滴抗菌素症状缓解,3天后又发烧。第6天清晨抽搐1次,持续约3～4分钟,体温38.8℃。血象:白细胞18 800,中性粒细胞90％。第8天起咳嗽,县医院诊断为“肺炎”,经静滴青霉素、氨苄青霉素和激素,体温不退。入院前4天唇周紫绀、尿量减少、呼吸困难,需半卧位。尿常规:蛋白~ ,白细胞 ,颗粒管型 ,抗“O”1200u,胸片提示“纵膈肿