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共聚焦显微技术分析卡维地洛对人心房肌细胞内钙离子的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究卡维地洛对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人心房肌细胞内钙超载的拮抗作用。方法:急性分离单个人心房肌细胞。实验分4组:正常对照组; AngⅡ组:加入终浓度为0.1μmol/L的AngⅡ;卡维地洛组:加入终浓度为1μmol/L的卡维地洛; AngⅡ+卡维地洛组:卡维地洛1μmol/L与AngⅡ0.1μmol/L同时加入。以Fluo 3/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,分别于加入干预药物后即刻与15 min检测[Ca2+]i变化。结果:对照组和卡维地洛组人心房肌细胞内荧光强度和荧光光密度值较低。AngⅡ加入后即刻,细胞内荧光光密度值开始增加,15 min后细胞内荧光强度和荧光光密度值显著增高(P<0.05)。而AngⅡ+卡维地洛组细胞内荧光光密度值显著低于AngⅡ组(P<0.05)。结论:AngⅡ可引起人心房肌细胞内Ca2+超载,卡维地洛能显著减轻AngⅡ诱导的人心房肌细胞内Ca2+超载。 相似文献
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男性冠心病患者ApoE基因多态性与疾病严重程度的关系 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:研究在男性ApoE的基因多态性与冠心病严重程度的关系。方法:采用病例-病例对照的设计方法,对经选择性冠状动脉造影证实为冠心病的108例男性患者应用聚合酶链反应技术确定ApoE的基因型,分析比较ApoE的基因多态性与病情的关系。结果:E2/2,E2/3,E2/4,E3/3,E3/4和E4/4基因型分别占1.85%,10.19%,5.6%,39.81%,37.04%,5.6%,ε2,ε3和ε4等位基因频率分别为9.72%,63.43%和26.85%。E3基因型的HDL水平明显高于E2(P=0.005)。E4基因型患者的病变最长长度明显长于E2基因型者(P=0.023),病变积分E4基因型者明显大于E2,E3者(P均=0.014)。多重回归分析显示病变积分与病变支数、范围及基因型明显相关(b=8.118,10.356,5.187;P=0.002,0.020,0.056),Logistic回归分析显示舒张压、胆固醇浓度、三酰甘油浓度、HDL-C浓度和病变积分与基因型明显相关(b=0.079,0.893,-1.014,-3.413,0.049;P=0.033,0.032,0.027,0.040,0.039)。结论:男性冠心病患者ApoE的基因多态性影响血脂代谢和病情,与疾病严重程度密切相关。 相似文献
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卡维地洛对缺氧心肌细胞NO生成的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 通过研究卡维地洛对培养的心肌细胞在缺氧过程中 NO生成的影响 ,探讨 NO是否参与了卡维地洛减少缺血 /再灌注损伤的机制 .方法 采用 SD大鼠乳鼠心肌细胞 ,缺氧缺糖模拟缺血 .实验分为对照组和卡维地洛组 .对照组不加药 ,卡维地洛又分为 1× 10 - 6 ,3× 10 - 6 ,1× 10 - 5mol·L- 1 3个浓度亚组 ,各组按孵育时间又分为 12 h和 2 4 h两组 .结果 各组缺氧前 NO产量无明显差异 (各组间 P>0 .0 5 ) ;缺氧后各组各个时间点 NO产量与缺氧前比均有明显升高(P<0 .0 1) ,而各组内各个时间点间差异显著 (P<0 .0 1) ;卡维地洛 1× 10 - 6 mol· L- 1 组各个时间点 NO产量与对照组差异不显著 (P<0 .0 1) ;而 3× 10 - 6和 1× 10 - 5mol· L- 1组在缺氧后 12 h和 2 4 h与对照组相比 NO显著升高 (P<0 .0 1) ,且与 1× 10 - 6 mol· L- 1组差异明显 (P<0 .0 1) .结论 卡维地洛可以进一步增加缺氧期间心肌细胞 NO的产量 ,而后者可以减少缺氧时心肌的损伤 ,因此 ,在卡维地洛减少 I/ R损伤的过程中可能也有 NO的参与 . 相似文献
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正常猪及急性心肌梗死猪模型的左心室电机械标测 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 采用电机械标测 (NOGA)系统标测左心室 ,明确梗死前、后心肌组织的电压及机械变化。方法 选取 10头体重为5 0~ 65kg的家猪 ,进行左心室造影及NOGA标测。其后 ,以冠状动脉内球囊将填塞物送入左前降支远端 ,造成急性心肌梗死模型 ,2h后再次进行左心室造影及标测。结果 梗死区心肌的单极电压 (UpV)及局段线性缩短率 (LLS)与梗死前相比显著降低 (UpV ,11.6mV± 2 .3mVvs 4.9mV± 1.2mV ,Ρ <0 .0 0 1;LLS ,13 .3± 2 .1vs 5 .9± 1.3 ,Ρ <0 .0 0 1)。结论 NOGA标测可明确区分正常与梗死心肌 ,并能同步反映心肌的电机械特性 ,为介入医师提供了一种新的诊疗策略 相似文献
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目的:观察恒定磁场干预对大鼠心肌缺血/再灌注损伤和无复流面积的影响.方法:将24只雄性sD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血/再灌注组、50mT恒定磁场+缺血/再灌注组及100mT恒定磁场+缺血/再灌注组,每组6只.大鼠麻醉开胸,结扎冠状动脉前降支40min,再灌注4h.采用硫黄素染色评估缺血心肌再灌注后的无复流面积,Evan’s蓝和氯化三苯基氮四唑(TTC)染色法测定心肌梗死范围;全自动生化分析仪测定血清肌酸激酶(CK)的水平,微粒子化学发光法测定血清肌钙蛋白I(cTnI)的水平.结果:50mT及100mT恒定磁场干预组的心肌梗死面积和无复流面积显著小于缺血/再灌注组(P〈0.05).缺血/再灌注组大鼠血清CK和cTnI的水平与假手术组比较显著升高(P〈0.05);而不同强度的恒定磁场干预+缺血/再灌注组血清CK和cTnI的水平与缺血/再灌注组比较显著降低(P〈0.05).结论:恒定磁场干预可减轻缺血/再灌注所致大鼠心肌的损伤和无复流面积. 相似文献