表面磁性膜医用316L不锈钢支架的生物相容性

目的 对表面磁性膜血管内支架进行生物相容性研究,为该支架的临床应用提供实验依据.方法 通过溶血实验、动态凝血时间实验、急性全身毒性实验、皮内刺激实验、细胞毒性实验、热源实验、过敏实验、体内植入实验综合评价表面磁性膜血管内支架的生物相容性.结果 表面磁性膜血管内支架无溶血反应及凝血功能的改变,无急性全身毒性反应,无热源反应,支架材料中不存在致敏性物质;支架材料动物体内植入在初期有轻度的炎性反应,12周后炎性反应基本消失,未见炎性细胞浸润积聚现象.结论 表面磁性膜血管内支架具有良好的生物相容性,其应用于临床具有可行性和安全性.     

缺血再灌注损伤对培养大鼠心肌细胞凋亡的作用

0　引言　心肌缺血 -再灌注损伤 (ischemia- reperfusion in-jury,IPI)的发生机制尚未完全阐明 .由于受血流动力学、激素、在体的神经反射的影响 ,在体的心肌损伤模型难以准确反映某些因素在心肌损伤中的作用 .因此原代培养心肌细胞已成为一种研究心肌损伤的有用模型 [1 ] .细胞调亡是细胞在一定的病理或生理条件下发生的一种程序化死亡 .近年来研究表明 ,心肌细胞虽为非增殖细胞 ,对调亡有特殊的抵抗性 [2 ] .但是现已发现调亡细胞损伤同样存在于心肌细胞 ,本实验采用纯化培养心肌细胞 ,研究缺血再灌注心肌细胞损伤模型中心肌细胞的调亡…     

卡托普利对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响

目的　观察卡托普利对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响 .方法　采用培养的第 2代心肌细胞 ,随机分成 4组 :1正常对照组 :仅用 DMEM培养 ;2羟自由基组 :OH-终浓度为 10 - 4 m ol· L- 1 ;3卡托普利组 :卡托普利终浓度为 10 - 5mol· L- 1 ;4卡托普利 +羟自由基组 :卡托普利10 - 5mol· L- 1 +10 - 4 mol· L- 1 OH- .观察心肌细胞存活率和形态学 ,流式细胞仪双标法检测细胞凋亡率 .结果　 1羟自由基组心肌细胞存活率降低 ,和对照组比较有显著性差异(P<0 .0 5 ) ;卡托普利 +羟自由基组细胞存活率较羟自由基组高 (P<0 .0 5 ) . 2 Annexin V+/PI- 细胞即凋亡细胞在羟自由基组有较高的发生率 ,明显高于其他各组 (P<0 .0 5 ) ;卡托普利 +羟自由基组的细胞凋亡率显著低于羟自由基组 (P <0 .0 5 ) . 3羟自由基组凋亡心肌细胞呈特征性超微结构 .结论　卡托普利能减轻外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡     

导管引起冠状动脉开口夹层形成及其处理

<正>冠状动脉造影和经皮冠状动脉介入治疗是冠心病诊断和治疗的常用措施。在实施冠状动脉介入治疗过程中,因导管操作不当而造成医源性右冠状动脉或左主干开口损伤夹层形成,后果极其严重[1]。及时诊断并有效处理导管所致开口夹层,能避免灾     

以心室收缩不同步作为心脏再同步治疗筛选标准的疗效评价

心脏再同步治疗(CRT)是治疗慢性心力衰竭(CHF)的一种有效方法,目前CRT主要用于QRS时限≥120 ms、左心室舒张末期内径(LVEDD)≥55 mm、左心室射血分数(LVEF)≤0.35的顽同性心力衰竭患者,但严格入选的人群中仍有20%～30%无明显疗效,如何提高CRT的临床疗效是这一领域的研究热点,我院以心室收缩不同步作为26例CRT筛选标准,随访发现可以提高CRT的临床疗效.     

表面磁性膜医用316L不锈钢支架的生物相容性

目的 对表面磁性膜血管内支架进行生物相容性研究,为该支架的临床应用提供实验依据.方法 通过溶血实验、动态凝血时间实验、急性全身毒性实验、皮内刺激实验、细胞毒性实验、热源实验、过敏实验、体内植入实验综合评价表面磁性膜血管内支架的生物相容性.结果 表面磁性膜血管内支架无溶血反应及凝血功能的改变,无急性全身毒性反应,无热源反应,支架材料中不存在致敏性物质;支架材料动物体内植入在初期有轻度的炎性反应,12周后炎性反应基本消失,未见炎性细胞浸润积聚现象.结论 表面磁性膜血管内支架具有良好的生物相容性,其应用于临床具有可行性和安全性.     

恒磁场对糖基化终产物作用下内皮细胞一氧化氮生成和一氧化氮合酶活性的影响

目的观察不同强度恒磁场对糖基化终产物作用下人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成及一氧化氮合酶活性的影响。方法采用体外培养第3代人脐静脉内皮细胞,糖孵育法制备糖基化终产物修饰牛血清白蛋白。实验分为6组,即对照组、糖基化终产物修饰牛血清白蛋白(100μg/L)组及糖基化终产物修饰牛血清白蛋白+不同强度(1×10-4T、5×10-4T、10×10-4T2、0×10-4T)磁场组。各组细胞于培养及磁场作用24 h后收集标本,用Griess法检测培养上清中一氧化氮水平,并测定人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性。结果糖基化终产物修饰牛血清白蛋白组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性较对照组明显降低(P<0.05)。1×10-4T、5×10-4T、10×10-4T和20×10-4T恒磁场组一氧化氮生成、一氧化氮合酶活性显著高于糖基化终产物修饰牛血清白蛋白组(P<0.05)。结论糖基化终产物修饰牛血清白蛋白可抑制人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性和一氧化氮产生;1×10-4T~20×10-4T的恒磁场可呈强度依赖性拮抗糖基化终产物修饰牛血清白蛋白对一氧化氮生成的抑制效应。     

胺碘酮对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响

目的　观察胺碘酮对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响。方法　采用培养的第 2代心肌细胞 ,随机分成 4组 :1正常对照组 :仅用 DMEM培养 ;2羟自由基组 :OH-终浓度为 0 .1 mmol/ L;3胺碘酮组 :胺碘酮终浓度为 1 0μmol/ L;4胺碘酮 +羟自由基组 :胺碘酮 1 0μmol/ L+OH- 0 .1 mmol/ L。观察心肌细胞存活率和形态学 ,流式细胞仪双标法检测细胞凋亡率。结果　 1羟自由基组心肌细胞存活率降低 ,与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 5) ;胺碘酮 +羟自由基组细胞存活率较羟自由基组高 (P<0 .0 5)。 2 Annexin V+ / PI-细胞即凋亡细胞在羟自由基组有较高的发生率 ,明显高于其他各组 (P<0 .0 5) ;胺碘酮 +羟自由基组的细胞凋亡率显著低于羟自由基组 (P<0 .0 5)。 3羟自由基组凋亡心肌细胞呈特征性超微结构及 Annexin V+ / PI-荧光染色。结论　胺碘酮能减轻外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡。     

电磁场预防经皮冠脉介入术后再狭窄的研究

经皮冠脉介入(PCI)已成为一种常规心脏病治疗方法,然而PCI术后30%~50%的再狭窄(RS)率严重影响其临床应用。研究发现电磁场(EMF)可通过影响RS发生的诸多因素减少其发生。本文对EMF减轻RS方面的研究进展进行总结、分析和探讨,为今后研究提供参考。