CKD中胰岛素抵抗及糖代谢异常的研究进展

慢性肾脏病（CKD）患者随着肾脏功能下降、胰岛素代谢清除能力下降、尿毒素蓄积、维生素D缺乏、继发性PTH亢进、肾性贫血,同时亦可伴有氧化应激及炎症等因素可使胰岛素分泌减少及胰岛素抵抗增加,促使及加重CKD患者的糖代谢紊乱发生和发展。肾脏替代治疗对糖代谢有其独特影响,血液透析可以改善胰岛素抵抗,但易于发生低血糖事件及透后高血糖,腹膜透析治疗中含糖腹透液可加重糖代谢紊乱,而艾考糊精腹透液则对糖代谢影响小。本文就CKD包括肾脏替代治疗患者中胰岛素抵抗及其糖代谢异常的发生机制及其临床治疗研究进展做一综述。     

糖化白蛋白在CKD 3~5期非透析和血液透析合并糖尿病患者中的血糖评估价值

目的：探讨糖化白蛋白在CKD 3~5期非透析和血液透析合并糖尿病患者中的血糖评估价值.方法：入选187例糖尿病患者,其中CKD 1~2期68例,CKD 3~5期ND患者89例,CKD 5期HD患者30例,比较各组患者空腹血糖与糖化白蛋白、糖化血红蛋白的相关性,应用多因素回归分析方法分析影响终末期肾脏病合并糖尿病患者糖化白蛋白、糖化血红蛋白的因素.结果：HbAlc与GA在每组均显著相关（CKD 1~2期：r=0.632,P〈0.001、CKD 3~5 ND期：r=0.647,P〈0.05、CKD 5 HD期：r=0.585,P〈0.001）,但血液透析患者直线回归方程的斜率显著高于CKD 1~2期及CKD 3~5期非透析患者（4.14 vs 1.84、2.12,P〈0.05）.CKD 5 HD组GA/HbAlc的值显著低于非透析组（3.01±0.75 vs 2.48±0.58、2.48±0.59）.多因素回归分析提示在透析组仅空腹血糖是影响GA的因素.结论：GA与HbAlc在CKD 3~5期非透析合并糖尿病患者的血糖评估价值差异无统计学意义,而在血液透析合并糖尿病患者,HbAlc明显低估了血糖的真实水平,GA较HbAlc更能反映真实的血糖水平.     

下调miR-153促进高糖诱导的肾小管上皮细胞-间充质转化

目的：探讨miR-153调控高糖诱导肾小管上皮细胞（HK2）-间充质转化（EMT）的机制,为研究糖尿病肾病（DN）间质纤维化机制提供新思路。方法：采用生物信息学方法预测调控Snail的候选miRNAs;在db/db小鼠肾组织中验证所有候选miRNAs的表达并分别与Snail做pearson相关性分析,筛选出与Snail负相关最显著的miRNA;以高糖诱导的HK2细胞为载体,转染该miRNA mimics 72 h后,采用real-time PCR、western blot方法,观察该miRNAs、Snail以及E-cadherin的表达改变。结果：调控Snail的候选miRNAs共7个,分别是：miR-153、miR-30e、miR-30d、miR-30b、miR-384-5p、miR-30a、miR-30c;与db/m相比,miR-153、miR-30d及miR-30e在db/db小鼠肾皮质中表达显著下调（P〈0.05）,其中miR-153与Snail表达水平负相关最显著（r=-0.501 56）;高糖诱导HK2细胞下调miR-153,肾小管上皮细胞标志蛋白E-cadherin表达减少;过表达miR-153抑制HK2细胞表达Snail,而E-cadherin水平增加。结论：MiR-153可能通过靶基因Snail参与调控高糖诱导的HK2细胞EMT。     

重症系统性红斑狼疮合并呼吸衰竭患者1例的护理

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及多系统、临床表现复杂、病程迁延的自身免疫病。急性的、危及生命的重症SLE称为狼疮危象[1]。狼疮患者一旦发生危象,常为凶险的急症,病死率高[2]。我院2011年6月收治了1例重症SLE合并呼吸衰竭的患者,经过积极治疗和精心护理,患者病情好转出院,跟踪随访至2012年6月,现报道如下。     

慢性肾脏疾病患者sCD_（146）与肾功能的关系及其临床意义探讨

目的：探讨外周血sCD146水平检测在评估慢性肾脏疾病（CKD）进程中的意义及其与肾功能的关系。方法：入选84例CKD患者,CKD3期15例,CKD4期21例,CKD 5期48例,其中非透析组（CKD 5-ND）11例,腹透组（CKD 5-PD）22例,血透组（CKD5-HD）15例。设20例健康对照。采用ELISA法检测sCD146水平。分析sCD146的变化及其相关因素,特别是与肾功能的关系。结果：各组CKD患者sCD146水平[CKD3（290.14±28.52）ng/ml,CKD4（348.37±26.96）ng/ml,CKD5-ND（426.42±30.72）ng/ml,CKD5-PD（460.29±42.11）ng/ml,CKD 5-HD（467.45±69.05）ng/ml],均显著高于对照组（206.40±29.39）ng/ml。sCD146水平随着CKD3～5期进展而逐渐升高（P〈0.05）,而且血透和腹透组患者的sCD146水平分别高于CKD5-ND组。相关分析表明sCD146与Scr、β2-MG、CRP呈正相关,与GFR和血红蛋白呈负相关。多因素逐步回归分析显示GFR和β2-MG是影响sCD146水平的独立因素。结论：sCD146能较好地反映CKD患者的肾功能进展情况;sCD146在CKD患者中的表达增强一定程度上反映了血管内皮功能状况,与慢性炎症状态有关。     

血清骨代谢指标对慢性肾脏病患者骨质量的评价作用

[摘要]目的：探讨血清骨代谢指标对慢性肾脏病（CKD）患者骨质量好坏的评价意义。方法：收集2012年1月～2013年11月上海市第六人民医院肾内科首次住院的CKD患者95例,将患者按GFR分为CKD3期组、CKD4期组及CKD5期组。测定各组患者血清钙（ca2＋）、磷（P3-）、骨代谢指标碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素N端中分子（N—MID）、13胶原特殊序列（B—CTX）、25-羟维生素D[25-（OH）VD]和甲状旁腺激素（PTH）水平。结果：CKD三组患者随着GFR的逐渐下降,血ca2＋、25（OH）D呈下降趋势,血P”、PTH、N—MID、B—CTX则呈逐渐上升趋势,组间差异有统计学意义（P〈0．05）;血ALP组间差异总体无统计学意义（P〉0．05）;Pearson直线相关分析显示GFR分别与血P3-（r=-0．494）、N—MID（r=-0．577）、B—CTX（r=-0．518）呈负相关（P＜0．001）,与25（OH）D（r=0.289,P=0.008）呈正相关;血P3-与N—MID（r=0.5）、B—CTX（r=0．497）、PTH（r=0．528）分别呈正相关（P＜0.001）,与25（OH）D呈负相关（r=-0．276,P=0．012）;PTH、N—MID、B—CTX三者互为正相关,PTH与N—MID（r=0．532）、PTH与B—CTX（r=0．551）、N—MID与β-CTX（r=0．641）分别呈正相关（P＜0．001）。结论：CKD患者血清Ca2＋、P3-、PTH、AKP、N—MID、B—CTX、25（OH）D相互作用影响骨质量。血清骨代谢生化指标在评估CKD患者骨质量方面具有重要有益作用。     

肿瘤坏死因子α抑制剂对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)抑制剂对糖尿病肾小管间质病变的作用及其相关机制。方法采用链脲霉素(STZ)诱导建立1型糖尿病大鼠模型,并将大鼠分为模型组(不给予药物治疗)、IgG治疗组(给予IgG 1 mg/kg治疗,每周一次,腹腔注射,治疗12周)和TNF-α抑制剂治疗组(给予阿达木单抗1 mg/kg治疗,每周一次,腹腔注射,治疗12周),另外设立正常对照组。测定各组大鼠肾功能指标、氧化应激指标、炎性因子及炎症小体Nod样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)水平。结果与IgG治疗组相比,TNF-α抑制剂能够显著减少糖尿病大鼠的白蛋白尿、抑制氧化应激、保护肾小球和肾小管损伤,并减少肾小球和肾小管的NLRP3炎症小体表达(P0.05)。结论 TNF-α抑制剂可减轻糖尿病肾小管间质病变,其机制可能是通过抑制NLRP3炎性小体的表达来发挥作用。     

慢性肾脏病“全-专”结合管理模式探讨

近年来,慢性肾脏病（chronic kidney disease, CKD）患者的有效管理越来越受到关注,我院自2014年起建立了一套CKD“全-专”结合管理流程,即联合周边6个社区卫生服务中心（区内约有65万常住人口）的全科医师,成立由医师、护士组成的管理小组,制定患者随访、档案管理、筛查、风险评估、检查治疗、营养和运动、双向转诊等管理规范;通过开展专题讲座和病例讨论培训社区医师,十年来举办了7期国家级继续医学教育学习班,共培训约1 400人;定期对患者进行科普宣教;成立4个社区培训中心,糖尿病肾病等6个专病管理中心;通过建立老年体检数据库（目前已纳入26 000人）、老年社区CKD横断面调查数据库和老年CKD信息管理系统对老年CKD患者的危险因素进行回顾性分析。经过十年管理实践,我院的CKD专科管理制度化和规范性得到了提升;同时扩大了管理队伍,管理基地由医院扩大到社区;提高了社区卫生服务中心对于慢性肾病管理的水平,也提高了社区全科医师的临床专科水平;使社区CKD患者能得到早筛查、早治疗,并获得有效方便的随访和转诊,改善生活质量;有糖尿病、高血压和肌少症等一些并发症的患者能获得更精准...     

糖尿病肾病患者蛋白质-能量消耗诊治进展

蛋白质-能量消耗（PEW）在糖尿病肾病患者中常见,罹患PEW显著影响慢性肾脏病患者的生存质量,显著增加死亡风险。在日常诊疗中,临床医生需要重视PEW的筛查和诊断,可以从生化指标、体重降低、肌肉量丢失以及饮食蛋白质和（或）热量摄入不足等四个方面综合判断。建议制定个体化营养治疗及运动计划,定期跟踪随访,从而达到有效治疗PEW。