多元化创新教学理念提升留学生《药理学》教学质量

近年来,随着国际交流的增加,医学专业的留学生数量也上升较快。如何提升留学生的教学质量和水平已成为医学高等院校教学改革的热点问题。本文从多元化创新教学理念包括加强留学生专业英语和汉语的学习、优化教学内容和教学方法、理论教学和实践教学相结合、师资力量长期有目标培养以及认同不同国际文化等多个角度来探讨如何提升《药理学》的教学质量和效果。     

医学科研论文写作与投稿的几个注意点

科研论文是作者对具体选题所进行的调查研究、实验研究、临床研究和临床工作经验的总结。它是具体单位和个人科研水平的反映,具有一定的严肃性,所以科研论文更必须符合一定的写作规范。科研论文的一般格式要求必须有篇名、署名、作者单位、摘要、关键词、正文和参考文献这几个主要部分。笔者现就科研论文主要部分写作要点和投稿过程中需要注意的问题和大家交流一二,希望能与同行商榷。1.科研论文写作的几个注意要点:①题目的选择既要简洁、准确,也要高度概括论文的内容,题目字数最好不超过10～12个单词,并且能够吸引读者的眼球;     

细胞色素氧化酶P4501A2与恶性肿瘤发病的关系

细胞色素氧化酶P4 50在肿瘤的发病和治疗中起着不容忽视的作用。其中CYP1A2引起人们更多的关注 ,它除对某些药物代谢外 ,还在一些外源性的前致癌物激活过程中起着重要的作用。由于CYP1A2受环境因素及遗传因素的影响 ,不同个体之间其含量及活性相差较大。这种差异使人们注意到某些肿瘤的发病与不同地区的人群和不同的个体之间存在着易患性有关。从而提醒人们通过改变生活方式来降低肿瘤的发病率。     

Apelin促大鼠血管平滑肌细胞增殖的PI3K／Akt信号通路研究

目的：研究G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13是否通过P13K／Akt信号通路影响血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）的牛长增殖,发现apelin—APJ系统促血管平滑肌细胞增殖的新的信号转导机制;方法：培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,噻唑蓝比色法（MTT）观察VSMCs增殖;Westernblot检测P13K等信号蛋门表达。结果：Western blot检测结果显尔,apelin-13（0、0．5、1、2、4gmol／L）刺激大鼠血管平滑肌细胞P13K磷酸化、Akt磷酸化增加,以1p．M最为明显;lgMapelin-13分别刺激大鼠VSMCs0、5、15、30、45、60min,P13K磷酸化、Akt磷酸化表达在30min时最为明显,P13K阻断剂LY294002明显抑制apelin-13诱导的P13K磷酸化及Akt磷酸化表达,Akt阻断剂1701．1明显抑制apelin—13诱导的Akt磷酸化、ERK1／2磷酸化及cyclinDl表达,MTT法显示P13K抑制剂LY294002和Akt抑制剂1701—1能明显抑制apelin--13诱导的VSMCs增殖;结论：Apelin-13通过P13K／Akt信号转导通路促进大鼠血管平滑肌细胞增殖。     

降钙素基因相关肽对大鼠血管平滑肌细胞CDK2和Cyclin E的影响

目的:研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠血管平滑肌细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)和细胞周期蛋白E(Cyclin E)的影响,为阐明CGRP抑制血管平滑肌细胞增殖的细胞周期机制提供实验依据。方法:培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,分别用CGRP或/和10%FBS处理细胞。噻唑蓝比色法(MTT)观察CGRP对10%FBS诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期;Western blot检测CDK2和Cyclin E的表达。结果:CGRP能抑制10%FBS诱导的血管平滑肌细胞增殖,升高G0/G1期细胞百分比,降低S+G2+M期细胞百分比,抑制细胞内CDK2和Cyclin E表达。结论:CGRP能通过阻滞细胞周期由G0/G1期进入S期而抑制血管平滑肌细胞增殖,其作用机制可能与降低CDK2和Cyclin E表达有关。     

受体活性修饰蛋白1基因载体构建及其对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨受体活性修饰蛋白1(RAMP1)表达载体的构建及其高表达RAMP1对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法通过构建RAMP1大鼠基因开放阅读框的真核表达载体,利用脂质体将其转入原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,G418筛选稳定表达细胞集落。逆转录-聚合酶链反应和蛋白印迹法检测RAMP1的表达量;MTT法测定细胞的增殖或生存率,并计算细胞倍增时间。结果成功构建RAMP1基因真核表达载体,脂质体能将RAMP1表达载体稳定转入血管平滑肌细胞,RAMP1高表达能明显增强降钙素基因相关肽抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞生存率及明显延长其倍增时间。结论RAMP1高表达能增强CGRP抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖。     

左旋泮托拉唑钠临床前毒理学研究

目的 通过研究左旋泮托拉唑钠在动物的毒性反应,为后续临床研究提供剂量设置依据. 方法 以小鼠、大鼠、Beagle犬为试验对象,观察左旋泮托拉唑钠在三种动物的急慢性毒性反应.检测其红细胞(RBC)、白细胞( WBC)、血红蛋白(HGB)等血液学和谷-丙转氨酶(ALT)、谷-草转氨酶(AST)、胆固醇(CHOL)等生化学指标,肉眼观察并测量主要靶器官(心、肺、肾、肝)变化. 结果 左旋泮托拉唑钠小鼠的半数致死量( LD50)为381.52 mg/kg.犬在剂量为150 mg/kg时,急性毒性主要表现为震颤、唾液分泌增加、瘫软及呕吐,然后20 min后死亡.在长期毒性试验,给大鼠左旋泮托拉唑钠低、中、高(10、30、90 mg/kg)剂量组,给药31天时,高剂量组大鼠血清ALT、AST及CHOL均有一定程度升高,且大鼠摄食量和体重均有一定下降. 结论 左旋泮托拉唑钠小鼠的LDS0为381.52 mg/kg,Beagle犬在67 mg/kg时即出现一定程度的毒性反应.急性毒性反应与神经系统有关,未见脏器有明显损伤.在长期使用高剂量左旋泮托拉唑钠(90 mg/kg)可引起大鼠WBC、RBC降低,血清中AST、ALT、CHOL升高.     

apelin-13下调caveolae可促进血管平滑肌细胞增殖

背景:结合课题组以往研究成果,提出caveolae可能参与apelin-13促血管平滑肌细胞增殖的假设。目的:实验观察细胞膜特殊凹陷结构caveolae参与G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用。方法:采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用MTT方法观察血管平滑肌细胞增殖,Western Blotting方法观察信号蛋白表达,免疫共沉淀技术检测信号分子复合物的形成。结果与结论:①caveolae结构破坏剂β-环糊精(5mmol/L,25h)可明显增强apelin-13诱导的血管平滑肌细胞增殖。②apelin-13(0,1,2,4,8μmol/L)刺激血管平滑肌细胞,caveolin-1的表达下调,在1μmol/L时下调明显。③β-环糊精(5mmol/L)破坏caveolae后,可使apelin-13下调caveolin-1表达的作用增强。④对照组(体积分数为0.1%胎牛血清孵育)及处理组(apelin-13刺激)caveolin-1与PI3K及ERK1/2均有复合物形成,在apelin-13刺激的情况caveolin-1-PI3K复合物减少、caveolin-1-ERK1/2复合物减少,即apelin-13可能促进caveolin-1与PI3K及ERK1/2解离。结果提示细胞膜特殊凹陷结构caveolae参与apelin-13促血管平滑肌细胞增殖作用。     

apelin-13下调caveolae可促进血管平滑肌细胞增殖

背景：结合课题组以往研究成果,提出caveolae可能参与apelin-13促血管平滑肌细胞增殖的假设。目的：实验观察细胞膜特殊凹陷结构caveolae参与G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用。方法：采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用MTT方法观察血管平滑肌细胞增殖,Western Blotting方法观察信号蛋白表达,免疫共沉淀技术检测信号分子复合物的形成。结果与结论：①caveolae结构破坏剂β-环糊精（5mmol/L,25h）可明显增强apelin-13诱导的血管平滑肌细胞增殖。②apelin-13（0,1,2,4,8μmol/L）刺激血管平滑肌细胞,caveolin-1的表达下调,在1μmol/L时下调明显。③β-环糊精（5mmol/L）破坏caveolae后,可使apelin-13下调caveolin-1表达的作用增强。④对照组（体积分数为0.1%胎牛血清孵育）及处理组（apelin-13刺激）caveolin-1与PI3K及ERK1/2均有复合物形成,在apelin-13刺激的情况caveolin-1-PI3K复合物减少、caveolin-1-ERK1/2复合物减少,即apelin-13可能促进caveolin-1与PI3K及ERK1/2解离。结果提示细胞膜特殊凹陷结构caveolae参与apelin-13促血管平滑肌细胞增殖作用。