依达拉奉治疗急性脑梗死48例

目的:观察依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:选择发病72h内的脑梗死患者94例,随机分为依达拉奉治疗组48例和对照组46例。治疗组应用依达拉奉静脉滴注,剂量为30mg,2次/d,共计14d,余治疗组与对照组相同。结果:依达拉奉治疗组临床神经功能缺损评分及日常生活活动能力改善均较对照组有显著差异,未见明显不良反应。结论:依达拉奉治疗急性脑梗死安全有效。     

帕金森病α-Synuclein转基因小鼠模型的建立

目的建立人α-Synuclein野生型及两个突变型A53T和A30P基因的转基因动物模型,研究α-Synuclein在帕金森病发病过程中的作用。方法构建人α-Synuclein表达载体,利用显微注射法制备人α-Synuclein基因的转基因小鼠。通过PCR方法鉴定转基因首建鼠及其子代基因型。通过RT-PCR和Western blotting方法鉴定转基因小鼠脑组织中人α-Synuclein mRNA和蛋白表达情况。采用免疫组化鉴定人α-Synuclein在小鼠脑组织中的表达情况。通过Rotatingrod实验评价转基因小鼠的行为改变情况。结果得到表达水平不同的野生型人α-Synuclein转基因小鼠2个品系。得到表达水平不同的A53T突变型α-Synuclein转基因小鼠2个品系。得到表达水平不同的A30P突变型α-Synuclein转基因小鼠3个品系。免疫组化显示,转基因小鼠大脑海马、新皮层、纹状体区出现人α-Synuclein阳性标记的细胞。Rotating rod实验结果显示转基因小鼠表现出明显的进行性运动能力障碍。结论建立了转人α-Synuclein基因的帕金森病小鼠模型。     

动物与新发传染病

从最近几年发生的SARS、高致病性禽流感等新发传染病的流行病学调查结果来看，野生动物与新发传染病密切相关。许多因素可以导致人兽共患病或新发人兽共患病的发生，如环境改变、人类和动物的密切接触、病原因子的变异、农业行为方式改变等，社会和文化因素同样起到一定作用．人类与其他动物的和平共处，维护生态平衡，是控制新发传染病的重要方面．     

中国恒河猴CD8+T细胞缺失模型制备

目的：测试用抗-HuCD8^＋T细胞单克隆抗体方法去除中国恒河猴体内CD8^＋T细胞效果，为建立CD8^＋T细胞缺失恒河猴模型提供实验依据。方法：抗-HuCD8^＋T抗体cM-T807在0、3、7d注射2只中国恒河猴，不同的时间取外周血，腹股沟和腋下淋巴结。制备CD3／CD4／CD8标记的外周血和淋巴细胞悬液，流式法测定恒河猴外周血和淋巴结中CD8^＋T细胞的去除效果。结果：注射了cM-T807的中国恒河猴，24h后，外周血中的CD8^＋T细胞缺失99．9％，持续27d；168h后，淋巴结中CD8^＋T细胞缺失约90．0％，持续21d。结论：首次证实抗-HuCD8^＋T细胞抗体cM-T807能有效去除中国恒河猴体内CD8^＋T细胞，为建立CD8^＋T细胞缺失动物模型（CD8^＋T Cells del）奠定基础。     

SHIV-KB9感染中国恒河猴的实验研究

目的研究SHIV-KB9感染中国恒河猴的可能性,确定其有效病毒浓度,明确实验猴感染SHIV-KB9后的病毒复制和免疫反应情况,建立SHIV/SAIDS模型,并确定、完善SHIV/SAIDS模型评价指标。方法实验前采集猴血清并进行血清学检查。选出6只无SIV、STLV、SRV/D和B病毒感染的恒河猴,分别用10倍系列稀释的病毒液静脉感染实验猴,使用流式细胞术、血常规检测、病毒分离、DNA-PCR和RT-PCR等方法确定实验猴是否被感染,以及感染后恒河猴体内病毒复制和免疫细胞损伤情况,持续测定3个月。结果实验猴的血浆病毒载量、病毒分离结果、CD4+/CD8+比值和CD4+细胞数等证实,4.8×106copies/mL以上浓度的SHIV-KB9病毒液能成功感染中国恒河猴。结论SHIV-KB9成功感染中国恒河猴为进一步建立SHIV/SAIDS模型奠定了良好的实验基础,为使用此模型评价抗病毒药物或疫苗提供了条件。     

群体织纹螺中毒急救环节的组织模式探讨

目的探讨大型中毒事件急救环节的组织及管理方法。方法对群体织纹螺中毒37例，按病情轻、中、重度依次分型，分析急救指挥系统和院内相关抢救步骤各环节的组织及管理。结果在急救指挥系统统一指挥协调下，各部门分工合作，及时制定救治方案，迅速按病情分型分组、分诊、分流，实施急救，责任到人、分工到位、统一评估，有序合理地实施救治。结论在大型抢救事件中，通过统一指挥，合理调配人力和急救资源，是确保每个中毒病人都能得到及时准确治疗的重要手段和有效方法。     

交感神经在兔椎动脉被膜节段性分布的实验研究

目的旨在利用辣根过氧化物酶（horseradish peroxidase，HRP）逆行示踪技术对新西兰免进行实验，以明确交感神经纤维在椎动脉被膜上的分布规律，为临床颈性眩晕的分型提供实验依据，有助于对颈性眩晕的评估和治疗。方法选用20只新西兰兔，C2、C5左右侧各5只。将30％HRP5μl注于椎动脉外膜表面．48h后灌注处死，切取颈上神经节（SCG）、颈下神经节（ICG）（或星状神经节），TMB法成色反应，观察HRP标记细胞分市情况。结果实验侧同水平节段交感神经节发现以中、小细胞为主的HRP标记细胞。结论椎动脉被膜的交感神经分布具有节段性及同侧性的分布特点。     

PCR对弓形虫感染家兔血液中虫体DNA的动态检测

目的了解弓形虫感染家兔血液中是否有虫体存在,探明虫体在血液中动态变化情况。方法用不同剂量的RH株弓形虫速殖子经腹腔感染家兔6只。在家兔感染前后分别采集血液,抗凝处理后,-40℃冻存备用,用普通PCR检测弓形虫感染家兔血液中弓形虫DNA。结果5只家兔在感染后的6~14d死亡,仅1只家兔在感染后的6~72d,用PCR检测手段在血液中均可检测到弓形虫DNA。结论弓形虫感染雄兔血液中有虫体存在。     

NF-κB在EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤保护效应中作用的研究

目的观察促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的保护效应及其与预处理过程中NF-κB的关系.方法采用培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,细胞分组为:对照组,EPO预处理组(EPO组)(EPO 10 U/ml),EPO 吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)预处理组(EPO PDTC组)(EPO 10 U/ml PDTC 5 μg/ml),PDTC预处理组(PDTC组)(PDTC 5 μg /ml),共4组,分别于缺氧/复氧损伤前后,检测培养液LDH含量,MTT比色法观察细胞活力及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡.采用EMSA检测缺氧复氧损伤前后各组心肌细胞NF-κB活性.结果 EPO预处理显著降低心肌细胞缺氧/复氧损伤后细胞培养液LDH含量,提高细胞存活率,并降低心肌细胞凋亡率,预处理过程中同时加入NF-κB阻断剂PDTC使EPO预处理的以上心肌保护效应显著减弱或消失.EMSA显示EPO预处理使H/R前心肌细胞NF-κB活性较对照组、EPO PDTC组、PDTC组显著升高(P<0.05),EPO PDTC组心肌细胞NF-κB活性与PDTC组和对照组无显著差异(P>0.05).缺氧复氧损伤后各组心肌细胞NF-κB活性较正常对照组显著升高(P<0.01),但EPO组的NF-κB活性低于其余各组(P<0.05),其余各组间无显著差异(P>0.05).结论 EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护效应,这一作用与EPO预处理过程中NF-κB的活化有关,NF-κB的活化可能通过其负反馈调节机制抑制H/R后心肌细胞NF-κB活性的升高.     

有关SARS病原冠状病毒合并感染组织胞浆菌的探讨

目的研究汞（Hg）对剑尾鱼（Xiphophorus helleri Heckel）鳃和肝组织总抗氧化能力（T-AOC）的影响以及硒（Se）对Hg致机体损伤的拮抗作用,探讨剑尾鱼器官组织内T-AOC变化作为环境风险评价（ERA）的有效生物学标记的可行性.方法使用浸浴法以0、0.21、0.42 mg/L三个Hg浓度,（0.21＋0.0664）和（0.42＋0.0664）mg/L二个Hg加Se浓度,以及0.0664 mg/L一个Se浓度为剑尾鱼染毒,定量测定了染毒5 d内鳃和肝组织中总抗氧化能力的变化.结果在整个实验期间Hg暴露组剑尾鱼组织的T-AOC值都有不同程度的下降,与对照组相比高Hg组在染毒第5天时鳃和肝脏组织总抗氧化能力分别降低了39%和30%（P＜0.01）,相反,单独硒处理不论鳃和肝脏组的T-AOC则自第1天起持续显著升高（P＜0.05）.低Hg加Se组鳃组织T-AOC在实验期间基本上维持在接近对照组的水平,但肝组至第5天时,T-AOC下降明显（P＜0.05）.而高Hg加Se组无论鳃或肝组虽然在第1天时T-AOC仍保持一定的活力,但随染毒时间的延长,T-AOC有显著降低（P＜0.05或P＜0.01）.结论硒在一定程度上拮抗汞对机体T-AOC的降低.剑尾鱼鳃和肝组织的总抗氧化能力可作为环境风险评价（ERA）的有效生物学标记.