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41.
目的建立新型禽源人流感病毒(H7N9)小鼠模型和可能的H7N9致病性和传播力研究。方法 H7N9病毒感染小鼠,并与同居小鼠合笼,研究同居小鼠的临床指征变化,病毒复制情况,病毒在组织中的分布,以及病理变化。通过观察同居小鼠的发病情况等方面研究H7N9病毒在同笼小鼠中的传播能力。结果研究表明H7N9病毒能有效地感染小鼠并造成致死,可以通过直接接触传播感染小鼠并引起病理等改变。结论建立了H7N9小鼠模型,并对小鼠通过接触传播感染进行了初步研究,为深入研究传播力奠定了基础。  相似文献   
42.
显影固体栓塞剂含钡明胶微球的研制   总被引:6,自引:0,他引:6  
李维新  高国栋  梁秦川 《医学争鸣》2001,22(19):1812-1814
目的 研制用于介入治疗的可显影固体栓塞材料含钡明胶微球 .方法 采用乳化聚合法制备微球 ,以均匀设计优化微球制备工艺 ,对微球的外观、粒径、显影性、分散性、膨胀系数及稳定性等进行了研究 .结果 微球分散性良好 ,通过控制实验条件 ,制备直径分布范围不同的微球 .微球中硫酸钡的含量为 (19± 3) % .微球在生理盐水中的膨胀系数约为 1.2 6 7.体外实验证实其在干燥及浸泡状态下 X-线显影性良好 .结论 微球的制备工艺成熟 ,制得的硫酸钡 -明胶微球分散性良好 ,硫酸钡含量较高 ,X-线下显影清晰 ,膨胀系数较大 ,可长时间显影 ,是一种较为理想、具有广泛临床用途的新型固体栓塞材料  相似文献   
43.
目的 评估大脑中动脉患者的侧枝循环状况,进一步探讨大脑中动脉狭窄患者的相关影响因素及其对预后的影响.方法 选择住院患者经头颅磁共振成像(MRI)及磁共振血管成像(MRA)确诊的单侧大脑中动脉中-重度狭窄(其为责任血管)的急性脑梗死患者60例,采用经颅多普勒(TCD)评估侧枝循环,分为侧枝循环开放组及未开放组各30例,对患者的相关影响因素及NIHSS评分进行相关性分析.结果 大脑中动脉狭窄的急性脑梗死患者侧枝循环开放组与未开放组卒中量表(NIHSS)评分差异有统计学意义(P<0.05);其侧枝循环开放情况与冠心病、年龄、糖尿病、吸烟、饮酒无相关性(P>0.05),而与高血压病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症及性别有相关性(OR =0.145、0.226、6.507、4.164,P<0.05).结论 大脑中动脉狭窄患者侧枝循环的建立与开放及多种缺血性脑血管病的危险因素有一定相关性.  相似文献   
44.
目的 研究大鼠脑出血(ICH)后行为学、外周血白细胞和脑水肿的变化规律,并探讨其关系.方法 65只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和ICH组,应用肝素化Ⅶ型胶原酶建立大鼠ICH模型,全自动血球计数仪检测白细胞,Berderson评分评定行为学变化,干/湿重法测定脑含水量.结果 (1)大鼠ICH后行为学改变与脑水肿演化规律一致,从12h开始升高,48h达高峰,72h仍维持在较高水平,第7天大致恢复至正常.(2)ICH组外周血白细胞计数12h开始升高,72h达到高峰,48-72h与假手术组和正常对照组比较有显著性统计学意义(P<0.01),随后逐渐下降至正常水平,与脑水肿和行为学变化相一致.结论 ICH后行为学改变、外周血白细胞变化能够反映脑水肿的严重程度和病情的轻重.  相似文献   
45.
目的:探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在促红细胞生成素(EPO)调节慢性缺氧环境中心肌细胞线粒体生物合成中的作用及其机制。方法采用H9c2心肌细胞,将其于缺氧环境下培养7 d (94% N2,5% O2),建立心肌细胞慢性缺氧模型。将心肌细胞根据不同处理分为缺氧对照组(HC),20 U/mL重组人 EPO(rhEPO)处理缺氧组(HE)和20 U/mL rhEPO+ eNOS shRNA干扰处理缺氧组(HR)。以荧光探针检测线粒体数量变化;RT‐PCR检测线粒体DNA相对表达量;Western blot 检测eNOS总蛋白表达及磷酸化水平(p‐eNOS)变化。结果 rhEPO显著增强eNOS磷酸化水平,增加线粒体数量及其DNA相对拷贝数(P<0.05);而同时采用shRNA干扰eNOS后,HR组eNOS总蛋白表达及磷酸化水平较HE组降低(P<0.05),同时线粒体数量及其DNA相对拷贝数较 HE组减少(P<0.05)。结论 eNOS的磷酸化激活是EPO增强慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成的重要信号转导机制。  相似文献   
46.
Barr~[1]等曾指出,血清高密度脂蛋白(HDL)含量多的人群比含量少者较少出现缺血性心脏病。近年来不少流行病学调查和实验研究都支持这一看法。 一九七五年以来,Bondjers等人证明,HDL既可促进培养细胞内胆固醇外移,又能把动脉壁内自由胆固醇动员出来,还能抑制组织对胆固醇的吸收,减少平滑肌细胞、内皮细胞及纤维母细胞对低密度脂蛋白(LDL)的摄取。这些结果表明,HDL似乎既能防止动脉粥样硬化斑块形成,又能促使斑块消退。Vesse-  相似文献   
47.
目的 观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理对培养心肌细胞缺氧复氧前后TNF-α表达的影响,并进一步研究其可能的NF-kB信号机制。方法采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,分为对照组、EPO组[缺氧复氧前24h,培养液中加入终浓度10U/ml的重组人促红素(recombinant human erythropoietin,RHuEPO)]、EPO+吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)组(缺氧复氧前24h,加入终浓度10U/ml的RHuEPO和5μg/ml的PDTC)和PDTC组(缺氧复氧前24h,加入终浓度5μg/ml的PDTC)。分别于缺氧复氧损伤前后,以RT-PCR和western blot检测各组心肌细胞TNF-α基因表达变化,同时以EMSA检测各组心肌细胞NF-kB活性变化。结果缺氧复氧损伤前,各组心肌细胞TNF-α基因表达水平差异无统计学意义,均较弱。损伤后各组心肌细胞TNF-α基因表达水平较损伤前对照组显著升高(P〈0.01),而EPO组TNF-α基因表达水平低于其他各组(P〈0.01)。缺氧复氧损伤前EPO组NF-kB活性高于其他各组(P〈0.01),损伤后各组NF-kB活性显著高于损伤前对照组(P〈0.01),EPO组NF-kB活性低于其他各组(P〈0.01)。结论EPO预处理抑制缺氧复氧后心肌细胞TNF-α基因表达升高,可能与缺氧复氧后NF-kB活性升高被抑制有关。EPO预处理可能通过NF-kB活化的负反馈机制抑制缺氧复氧后心肌细胞NF-kB活性的升高。  相似文献   
48.
目的探讨基于术前炎性指标构建的列线图模型预测结直肠癌患者术后生存的价值。方法采用队列研究设计,选取2011年1月至2014年6月空军第986医院行结直肠癌根治术的233例结直肠癌患者,根据5年随访结果,将患者分成生存组(99例)和死亡组(134例)。比较两组患者术前1 d炎性指标水平,单因素和Cox回归分析结直肠癌患者术后5年生存的影响因素,应用R软件建立列线图术后存活预测模型。结果两组患者术前淋巴细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数、C反应蛋白、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)和C反应蛋白/白蛋白比值(CAR)等指标比较,差异有统计学意义(P<0.05),而白细胞计数和白蛋白比较,差异无统计学意义;肿瘤大小(OR=1.379,95%CI:1.094~1.737)、浸润深度(OR=2.020,95%CI:1.126~3.622)、NLR(OR=1.496,95%CI:1.009~2.219)、PLR(OR=1.927,95%CI:1.060~3.504)和CAR(OR=2.326,95%CI:1.479~3.657)是结直肠癌患者术后生存的独立影响因素(P<0.05)。列线图预测术后生存模型的C-index为0.831(95%CI:0.781~0.911),校准预测曲线和理想曲线拟合良好。结论术前NLR、PLR和CAR与结直肠癌术后生存呈负相关,且列线图具有预测结直肠癌患者术后生存情况的潜在价值。  相似文献   
49.
血栓前体蛋白与心脏瓣膜置换术后的抗凝监测   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨血栓前体蛋白(TPP)在心脏机械瓣膜置换术后抗凝治疗监测中的意义,及制定术后抗凝治疗的合理方案。方法:比较抗凝组(60例)和对照组(20例)的国际标准化比率(INR)、TPP,并比较抗凝组中有、无房颤的病人华法林用量、INR和TPP,对抗凝组病人TPP和INR的关系作一元线性回归分析,比较各组的INR和血浆TPP浓度。结果:抗凝组与对照组相比,TPP低、INR高。抗凝组有房颤者的血浆TPP浓度高于窦性心律者。线性回归分析结果表明,TPP和INR无明显相关性。出血病人的血浆TPP浓度明显低于正常高限(6μg/ml)。结论:TPP是心脏机械瓣置换术后抗凝治疗理想的辅助监测指标。术后有房颤心律者的血栓栓塞危险性增加。抗凝治疗应同时检测INR和TPP。  相似文献   
50.
目的 评价季节性流感裂解疫苗对流感病毒H7N9的免疫保护效力。方法 用我国2012~2013年度季节性流感裂解疫苗,以腹腔注射方式免疫BALB/c小鼠,并设PBS免疫模型组,末次免疫14 d后以5 LD50 A/Anhui/1(H7N9)进行攻试验。感染后观察记录小鼠临床表现,体重变化,并分别于第2天和第4天每组处死3只小鼠,取肺组织和鼻甲骨测病毒滴度和载量。结果 感染后疫苗与模型组小鼠体重下降明显,疫苗组存活率为10%,模型组全部死亡。感染后第4天疫苗组鼻甲骨滴度显著低于模型组。血凝抑制试验及中和实验表明免疫小鼠血清无中和H7N9病毒抗体。结论 季节性流感疫苗在小鼠中对于H7N9流感病毒感染无明显保护作用。  相似文献   
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