舒乳通口服液改善血流变学及微循环的实验研究

目的：观察舒乳通口服液对大鼠血液流变学及肠系膜微循环有无影响，以了解其活血化瘀作用。方法：大鼠口服该药（大、中、小剂量组）5天后，分别进行血液流变学检测，及肾上腺素所致肠系膜微循环障碍的改善作用观察。结果：本品能明显改善血流变学和微循环，且呈明显量效关系。结论：舒乳通口服液具有活血化瘀作用。     

心安颗粒毒理学实验研究

目的 :研究心安颗粒的毒性作用。方法 :采用最大耐受量测定法及长期连续给药法分别观察其急性毒性和长期毒性。结果 :最大耐受量为 172 .8g(生药 ) /kg/日 (相当于临床成人 1日量的 345 .6倍 )。长期毒性试验结果显示 ,大鼠的一般情况、体重、血象、肝肾功能及病理检查等与对照组比较无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :心安颗粒无毒性作用     

99Tcm-DTPA-DG的制备及其荷瘤裸鼠实验研究

目的进行99Tcm-DTPA-脱氧葡萄糖(DG)的化学合成、标记物制备、质量控制及药理研究.方法合成的DTPA-DG用氯化亚锡作还原剂,与99TcmO4-混合,在25℃以上室温放置30 min或沸水浴反应10nin,用一步法进行99Tcm标记.丙酮和质量分数0.9%生理盐水作展开剂,用纸层析法鉴定99Tcm-DTPA-DG的放化纯、标记稳定性;进行乳腺癌MCF-7裸鼠体内生物分布实验及显像研究.结果标记产物放化纯＞99%.99Tcm-DTPA-DG荷瘤裸鼠生物分布显示,肿瘤/血液比值1、2 h分别为1.29、3.13,肿瘤/肌肉比值1、2 h分别为2.63、5.01.荷瘤裸鼠99Tcm-DTPA-DG显像显示肿瘤组织.结论99Tcm-DTPA-DG可能成为肿瘤葡萄糖代谢显像剂.     

Aβ25-35致PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位损伤关系研究

目的:探讨不同浓度Aβ25-35致PC12细胞凋亡和线粒体跨膜电位相关性。方法:体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,Aβ25-35160、80、40、20、10、5、2.5μmol.L-17个浓度刺激PC-12细胞,CCK-8法观察细胞活力,Annexin-V/FITC双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察hochest33342/PI双染后细胞形态,罗丹明染色后荧光显微镜检测细胞线粒体跨膜电位变化。结果:同正常组比较,Aβ25-35刺激PC-12细胞后,细胞活力逐渐下降,并呈时间和剂量依赖性,20μmol.L-1以上浓度Aβ25-35刺激12 h后PC-12细胞的细胞活力呈明显下降(P<0.05),凋亡率明显增加(P<0.05)。PC-12细胞有核浓缩和凋亡小体的产生,甚至出现死亡现象,线粒体跨膜电位下降。20μmol.L-1以下各浓度组对PC12细胞活力、细胞凋亡率、线粒体跨膜电位无明显影响(P>0.05)。结论:Aβ25-35刺激PC-12后致细胞凋亡与线粒体跨膜电位下降呈正相关,20μmol.L-1刺激12 h即可致理想的PC12细胞凋亡模型。     

粉防己碱对急性出血坏死性胰腺炎大鼠炎性细胞因子含量的影响

 目的通过测定血清及胰腺组织炎性细胞因子含量,研究粉防己碱治疗大鼠急性出血坏死性胰腺炎的机制。方法胆胰管逆行加压注射4.5%牛磺胆酸钠制备急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)动物模型;ELISA法测炎性细胞因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果6h后AHNP大鼠血清及胰腺组织IL-1,IL-6,TNF-α明显升高。60及30mg·kg^-1粉防己碱均可降低血清及胰腺组织内IL-1,IL-6及TNF-α的含量。结论粉防己碱对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗作用与降低血清及胰腺组织IL-1,IL-6,TNF-α含量有关。     

杜仲叶降血糖作用的实验研究

目的:观察杜仲叶的降血糖作用.方法:通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制造小鼠的糖尿病模型,研究杜仲叶灌胃给药对正常动物和模型动物血糖的影响.结果:杜仲叶能拮抗STZ诱导的小鼠高血糖,明显降低糖尿病小鼠的空腹血糖.结论:杜仲叶对糖尿病小鼠显示出良好的治疗作用,具有较好开发前景.     

积雪草苷对LPS诱导小鼠急性肺损伤炎症因子平衡的影响

目的：观察积雪草苷对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤支气管肺泡灌洗液（BALF）IL-6、TNF-α、IL-10的影响。方法：56只Balb/c小鼠随机分为空白、模型、假手术、溶媒、积雪草苷5,15,45mg/kg剂量组。LPS（2.5mg/kg）气管滴注造急性肺损伤模型,24h后处死小鼠,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆IL-6、TNF-α、IL-10表达。结果：积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性降低LPS所致急性肺损伤模型BALF中IL-6、TNF-α含量,增加IL-10表达。结论：积雪草苷对LPS诱导急性肺损伤保护作用可能与抑制炎症因子IL-6、TNF-α和促进IL-10,维持炎症因子间平衡有关。