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41.
目的 比较马利兰(Bu)和氟达拉滨(Flu)组成的预处理方案(Bu/Flu)与Bu和环磷酰胺(Cy)组成的预处理方案(Bu/Cy)在急性髓性白血病第一次完全缓解(AML-CR1)患者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)中的移植相关毒性和疗效的差异。方法 32例接受allo-HSCT的AML-CR1患者按移植顺序交替分至Bu/Cy组(Bu 3.2 mg·kg-1·d-1,移植前第7~4天;Cy 60 mg·kg-1·d-1,移植前第3~2天)或Bu/Flu组(Bu 3.2 mg·kg-1·d-1,移植前第5~2天;Flu 30 mg·m-2·d-1,移植前第6~2天)。评价两组预处理相关毒性(RRT)、移植物抗宿主病(GVHD)发生率与严重程度、3年累积复发率、非复发死亡率(NRM)、3年无病生存(EFS)率和总生存(OS)率等方面的差异。结果 中位随访时间为617.5(6~1261)d。两组中性粒细胞和血小板中位重建时间无明显差异(P=0.121和P=0.171),移植后30 d嵌合状态分析提示两组患者均达到完全植入。Bu/Cy组预处理后中性粒细胞持续<0.1×109/L和血小板持续﹤20×109/L中位时间明显长于Bu/Flu组[6(3~14)d比2.5(1~9)d,P=0.000;3(1~36)d比1(0~4)d,P=0.047]。Bu/Cy组与Bu/Flu组Ⅱ~Ⅳ度RRT发生率分别为68.8%和25.0%(P=0.032);急性GVHD发生率分别为46.7%和75.0%(P=0.149),慢性GVHD发生率分别为46.7%和80.0%(P=0.149);NRM分别为25.0%和6.3%(P=0.333);3年累积复发率分别为(17.9±11.7)%和(14.1±9.3)%(P=0.834);3年EFS率分别为(65.5±12.7)%和(80.2±10.3)%(P=0.362);3年OS率分别为(68.8±11.6)%和(87.5±8.3)%(P=0.111)。结论 Bu/Flu是一种清髓性预处理方案,与Bu/Cy方案比较具有低骨髓抑制毒性及RRT。Bu/Flu作为AML-CR1患者allo-HSCT预处理方案其疗效不低于Bu/Cy。 相似文献
42.
目的 探讨RhoA对大鼠开胸术后慢性疼痛发生的作用是否与其影响大鼠脊髓背根神经节中谷氨酰胺酶Ⅰ表达有关.方法 第1部分:验证谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA在脊髓背根神经节的表达.取25只雄性SD大鼠分为对照组(n=5)和模型组(n=20);模型组依开胸术后第10天和第20天分为两组,并依据行为学测定的结果再分为术后慢性疼痛组和术后非慢性疼痛组,同时分别检测谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的表达.因对照组不施行开胸手术,故只检测术前的表达水平.第2部分:研究RhoA激酶抑制剂法舒地尔对谷氨酰胺酶Ⅰ表达的影响.30只雄性SD大鼠随机分为法舒地尔组和非处理组.术毕缝皮后,法舒地尔组大鼠接受法舒地尔腹腔注射;非处理组注射等量生理盐水.术后第21天,根据行为学测试结果进行分组并检测谷氨酰胺酶Ⅰ及RhoA的表达水平.结果 与对照组相比,慢性疼痛组在第10天和第21天谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的mRNA的表达量都有显著增加(P<0.01).然而,处理组和术后非慢性疼痛组的谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的表达没有统计学差异.与法舒地尔组相比,非处理组的机械痛域显著降低.同时,与非处理组相比,法舒地尔组的谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的表达量显著降低(P<0.01).结论 RhoA通过上调脊髓背角中谷氨酰胺酶Ⅰ的表达在促进开胸术后慢性疼痛的发生中发挥了重要作用. 相似文献
43.
目的 探讨不同靶浓度的舒芬太尼复合丙泊酚靶控输注(targeted-controlled infusion,TCI)抑制气管插管反应的丙泊酚半数有效血浆浓度(the median effective plasma concentration,Cp50).方法 研究对象为94例择期全麻拟行气管插管手术患者,ASA Ⅰ~Ⅲ级,年龄在60岁~79岁.根据年龄段和舒芬太尼靶浓度的不同按随机数字表法分为4组,A组为60岁~69岁、0.2 μg/L;B组为60岁~69岁、0.3 μg/L;C组为70岁~79岁、0.2 μg/L;D组为70岁~79岁、0.3 μg/L.试验以效应室浓度TCI舒芬太尼,待舒芬太尼血浆浓度与效应室浓度平衡后,以血浆靶浓度TCI丙泊酚,意识消失后给予0.2 mg/kg的顺阿曲库铵,待丙泊酚的血浆浓度和效应室浓度平衡且静注顺阿曲库铵达3 min后行气管插管.丙泊酚的血浆靶浓度按序贯法确定.结果 A组患者有效抑制气管插管反应的丙泊酚的Cp50为3.60 mg/L,95%可信区间(confidence interval,CI)为3.44 mgl~3.76 mg/L;B组患者Cp50为2.03 mg/L,95%CI为1.88 mg/L~2.20 mg/L;C组患者Cp50为2.70 mg/L,95%CI为2.56 mg/L~2.84 mg/L;D组患者Cp50为1.97 mg/L,95%CI为1.81 mg/L~2.12 mg/L.结论 随着舒芬太尼的效应室靶浓度的增加以及年龄的增加,丙泊酚的Cp50明显降低. 相似文献
44.
本研究探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,ASPS)体外对骨髓粒单核前体细胞的增殖作用和对HL-60细胞株凋亡的影响及其可能的作用机理.观察不同浓度(0,50,100,200 μg/ml)的黄芪多糖和TPO(100 ng/ml)对骨髓集落形成单位CFU-GM和HL-60集落生成的影响.用无胎牛血清(或1%)的改良型RPMI 1640培养液诱导HL-60细胞凋亡,加入或者不加入黄芪多糖共培养72 h后,进行细胞计数并用Annexin V/PI双标记流式细胞术检测凋亡指标Caspase-3和JC-1的表达,并与正常组比较.结果表明,黄芪多糖(100,200 μg/ml)与TPO在体外能明显促进人骨髓细胞集落CFU-GM形成,同时黄芪多糖(50,100 μg/ml)也能促进HL-60细胞集落生成且其最大作用浓度为100 μg/ml,未发现其与TPO具有协同促进增殖的作用.无胎牛血清的RPMI 1640培养液能降低HL-60细胞的增殖,诱导细胞凋亡.HL-60细胞经黄芪多糖作用72 h后,与对照组相比细胞计数明显上升,由19×104个上升到34×104个(P<0.05),caspase-3表达相对于对照组明显下降,分别由10.5%,14.1%降至7.2%(P<0.05),7.8%(P<0.05).结论:黄芪多糖和TPO均能促进骨髓CFU-GM和HL-60细胞集落的生成;在无胎牛血清RPMI 1640培养液诱导细胞凋亡的情况下,黄芪多糖显著减少HL-60细胞的凋亡,保护HL-60细胞. 相似文献
45.
目的 观察大鼠发生局灶性脑梗死时脑电(EEG)参数近似熵(ApEn)的变化,探讨ApEn是否对脑梗死的发生具有监测作用.方法 选择SD大鼠24只,随机分为两组:脑梗死组(n=12),线栓法阻塞右侧大脑中动脉;对照组(n=12).行颈内动脉分离、结扎,不阻塞大脑中动脉.记录梗死组在梗死前(T_0)、梗死即刻(T_1)、梗死后5、15、30、60min(T_(2~5))时大鼠脑部缺血区域(C4)和正常区域(C3)的ApEn.按相同时间点记录对照组的ApEn.结果 对照组各时间点C3、C4间及假手术后与基础值相比较均无统计学差异(P>0.05).梗死组梗死前大鼠脑部C3、C4的EEG参数ApEn基本相同.梗死后,脑部C3、C4的ApEn较梗死前均升高,C4低于C3(P<0.05);ApEn随时间进行性下降;梗死后30 min时,C4的ApEn已低于梗死前的值(P<0.05).对照组C3、C4区域各个时间点的ApEn均无明显差异.两组在梗死前和假手术时的ApEn比较无明显差异.结论 ApEn可对大鼠脑部出现的单侧局灶性梗死进行监测,可能对梗死后的脑缺血程度有一定的判定作用.Abstract: Objective To investigate the changes of EEG approximate entropy(ApEn)in rats during focal cerebral infarction.Methods Twenty-four Sparague-Dawley(SD)rats were randomly divided into infarction group(n=12)with middle cerebral aaery occlusion and sham-operated group(n=12).The EEG data(ApEn)was recorded in the bilateral areas(C3,C4)of the rats with focal cerebral infarction before the infarction and immediately and at 5,15,30,and 60 min after the infarction.The same measurement was carried out in the sham-operated group.Results In the sham-operated group,ApEn in C3 and C4 showed no obvious differences at the time points(P>0.05),but in the infarction group,ApEn in C3 and C4 increased significantly after the infarction.ApEn in the ischemic area (C4) was significantly lower than that in the non-ischemic area (C3)(P<0.05).The bilateral ApEn decreased with the passage of time.ApEn in the ischemic area(C4)was significantly lowered at 30 min after the infarction in comparison with that before infarction(P<0.05).In the sham-operated group,ApEn showed no significant difference between C3 and C4.ApEn was comparable between the two groups before the operation.Conclusion ApEn can help monitor the occurrence of focal cerebral infarction of rats,and may be used to assess the extent of cerebral ischemia after infarction. 相似文献
46.
47.
批量快速测定法测定标志基因为GFP的重组病毒滴度 总被引:18,自引:0,他引:18
基因治疗若要走向临床 ,由于每批重组病毒间的差异可能很大 ,务必要建立一套简便实用的病毒滴度监控方法。而目前病毒 (尤其是逆转录病毒 )的滴度测定耗时费力 [1 ,2 ] ,或由于检测成本高而流于形式。我们建立了一套适合大批量、快速测定重组逆转录病毒 (RV )、腺病毒 (AV)等滴度的方法 ,现以增强型绿色荧光蛋白 (e GFP)标志基因为例 ,报告如下。1 材料和方法1.1 材料 DMEM培养液 (Gibco BRL 公司 ) ;新生牛血清(NBS,杭州四季青公司 )。聚凝胺 (polybrene,Sigma公司 ) ;Fusion6转染试剂 (Roche公司 ) ;JS- 2病毒富集膜由南京… 相似文献
48.
目的评价芬太尼用于睡眠呼吸暂停综合征(SAS)术后自控镇痛(PCA)的可行性和安全性.方法 16例SAS患者手术结束后入ICU监护治疗,待完全清醒后拔除气管导管,停止吸氧 20 min,测定其SpO2、PETCO2、肱动脉压(BP)、心率(HR)及VAS评分、Ramasay镇静评分,期间SpO2下降至88%以下时给予吸氧,维持SpO2在88%以上(计数时计最低值88%),启动芬太尼静脉PCA装置,其药物浓度为 10 μg/ml,负荷量为0.5 μg/kg,持续量为 1 ml/h,追加量(bolus) 2 ml,锁定时间为 15 min.结果芬太尼静脉PCA用于SAS患者悬雍垂软腭咽成形术后镇痛时,镇痛效果好,VAS评分2.7~3.4,Ramasay镇静评分2.2~2.4,但PCA过程中SpO2显著下降,部分患者需吸氧,SpO2才能维持90%以上,PETCO2显著上升(仍在正常范围内).结论只要加强术后呼吸、循环系统监测及护理,该镇痛方法是SAS患者悬雍垂软腭咽成形术后一种较为安全和有效的镇痛方法. 相似文献
49.
脑电对硫喷妥钠稳态血浆浓度的监测秦再生,史誉吾,陈仲清硫喷妥钠(SP)在体内分布迅速且分布容量大,静注后血药浓度难以稳定,而SP治疗指数低,高浓度时易出现心血管抑制,低浓度时患者清醒[1],因此,控制SP血浆浓度很有必要。Crankshaw用“血浆外... 相似文献
50.
作者制备了IL-12基因的in vivo包装细胞疫苗,对T细胞淋巴瘤(EL4)的小鼠肿瘤模型进行治疗.将C57BL/6小鼠分为4组,除阴性对照组外,其余3组小鼠先于左侧背部皮下接种野生性EL4细胞1×106/只,此后第1、7、14、21天分别于接种肿瘤的部位皮下注射经60Co照射的in vivo疫苗PA317/12、60Co照射的NeoR空载体对照细胞PA317/N(各1×107细胞/只)或PBS.结果显示,①in vivo疫苗组最终5只(50%)小鼠长期无瘤生存,其中3只曾触及一过性的肿瘤结节,而阳性对照和NeoR空载体组的小鼠在1个月内全部成瘤死亡;②部分(3/5)长期生存的in vivo疫苗组小鼠能耐受野生肿瘤细胞的再次攻击;③in vivo疫苗组形成肿瘤小鼠也有成瘤时间延迟、存活时间延长和肿瘤体积短暂减小的现象等,显示了疫苗治疗的疗效;④病理检查发现in vivo疫苗组小鼠形成的肿瘤具有较完整的包膜,内部有大量的淋巴细胞浸润,血供较差等.长期生存小鼠体内未发现残留肿瘤细胞,而长期生存小鼠的脾细胞杀肿瘤活性明显增强.这些结果提示,IL-12的in vivo包装疫苗可以有效治疗EL4小鼠的淋巴瘤模型,为IL-12基因治疗走向临床打下了基础. 相似文献