全文获取类型
收费全文 | 111篇 |
免费 | 7篇 |
国内免费 | 20篇 |
专业分类
基础医学 | 8篇 |
临床医学 | 22篇 |
内科学 | 8篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 3篇 |
外科学 | 10篇 |
综合类 | 67篇 |
预防医学 | 4篇 |
药学 | 4篇 |
中国医学 | 1篇 |
肿瘤学 | 9篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 4篇 |
2017年 | 4篇 |
2016年 | 6篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 7篇 |
2013年 | 4篇 |
2012年 | 5篇 |
2011年 | 13篇 |
2010年 | 11篇 |
2009年 | 12篇 |
2008年 | 4篇 |
2007年 | 6篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 4篇 |
2003年 | 6篇 |
2002年 | 9篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 6篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 3篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 2篇 |
排序方式: 共有138条查询结果,搜索用时 15 毫秒
131.
瑞芬太尼引起呼吸抑制时的靶控血浆浓度 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察瑞芬太尼靶控输注(TCI)时患者呼吸抑制的50%有效靶控血浆浓度(CP50)。方法择期硬膜外-腰麻联合麻醉患者80例(ASAⅠ~Ⅱ),应用TCI靶控输注系统,按不同血浆靶控浓度随机分为8组(n=10):Ⅰ组(1.0μg.L-1)、Ⅱ组(1.5μg.L-1)、Ⅲ组(2.0μg.L-1)、Ⅳ组(2.5μg.L-1)、Ⅴ组(3.0μg.L-1)、Ⅵ组(3.5μg.L-1)、Ⅶ组(4.0μg.L-1)、Ⅷ组(4.5μg.L-1)。应用半数效量序贯法计算瑞芬太尼TCI时患者呼吸抑制的CP50及其95%可信区间(95%CI)。结果瑞芬太尼TCI时患者呼吸抑制的CP50为2.48μg.L-1,CP50的95%CI为2.24~2.74μg.L-1。结论瑞芬太尼TCI时患者呼吸抑制的CP50为2.48μg.L-1。 相似文献
132.
目的探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后硬皮病样慢性移植物抗宿主病(ScGVHD)的发病率、危险因素。方法
对我院2012 年1 月~2014 年12 月之间进行allo-HSCT 的259 例患者发生ScGVHD 的情况进行回顾性分析。结果134 例
(51.7%)发生慢性移植物抗宿主病(cGVHD),其中22例为硬皮病型,即ScGVHD在移植患者中的发病率为8.49%(22/259)、在
cGVHD患者中的发病率为16.4%(22/134)。ScGVHD出现的中位时间为移植后12.5(4~28)月。单因素分析结果提示预处理方
案是否含全身照射(TBI)(P=0.031)、GVHD预防方案是否含霉酚酸酯(MMF)(P=0.046)、cGVHD(P=0.008)的发生、供者淋巴
细胞回输(DLI)(P=0.001)均与ScGVHD的发生具有相关性。多因素分析确定cGVHD[相对危险度(RR)=3.512,95%可信区间
(CI)=1.235~9.987,P=0.018]和DLI(RR=5.217,95% CI=1.698~16.029,P=0.004)为ScGVHD 发病的独立危险因素。结论
ScGVHD是移植后一种较为少见的并发症,移植物抗宿主病(GVHD)和DLI是其发病的独立危险因素。 相似文献
133.
134.
目的:探讨氯诺昔康合理的临床应用方法。方法:将60例接受单纯全麻的开胸、胸椎、腰椎手术患者分为2组,Ⅰ组患者全麻诱导后术中不再使用其他静脉镇痛药物,Ⅱ组患者麻醉前静脉注射氟诺昔康8mg,如手术时间超过4h,则术中追加氟诺昔康4mg,所有患者术毕即开始PCIA,观察术毕清醒、术后12h、24h、48h的VAS评分、血压、心率及脉搏血氧饱合度(SPO2),和术后48h的镇痛药总用量、患者按压(bolus)的总次数与实际进药次数,两者之间的比值(即D/D比值),记录患者对镇痛效果的满意度。结果:Ⅱ组在术中静脉注射和术后PCIA泵中加入氯诺昔康,可显著降低术后VAS评分,减少患者主动按压的次数、D/D值以及对阿片类药物(芬太尼)的需求量。结论:氯诺昔康在PCIA中作为基础镇痛药用于术后镇痛,可显著提高镇痛效果,减少阿片类药物(芬太尼)的需求量。 相似文献
135.
136.
137.
目的了解G-CSF对bcr/abl^+-CD34^+细胞增殖、分化的影响。方法采集慢性粒细胞白血病(CML)患者的bcr/abl^+-CD34^+细胞,分别以0、10、100、1000ng/ml的G-CSF与之共培养,并以正常骨髓CD34’细胞为对照,通过锥虫蓝拒染法、流式细胞术和光学显微镜观察研究其细胞增殖、周期分布、抗原分化和形态变化特点。结果所有实验组bcr/abl^+-CD34^+细胞均明显增长,其中G-CSF10ng/ml组培养48、96h,其细胞数显著高于同期无G-CSF组(P〈0.05);而正常CD34^+细胞数只在G-CSF存在的情况下增长明显,其中G-CSF100ng/ml组培养48、96、144h细胞数均显著高于同期无G-CSF组(P值分别为〈0.05,0.01,0.01);G-CSF10、100、1000ng/ml组的bcr/abl^+-CD34^+细胞培养144h其Go/G1期比例显著低于G-CSF空白组(P〈0.05);而正常CD34^+细胞G-CSF10、100、1000ng/ml组培养48和96h其Go/G1期比例均明显低于无G-CSF组(P〈0.01);bcr/abl^+-CD34^+细胞及正常CD34^+细胞CD34抗原表达均随培养时间延长而下降,伴随CD33和CDl3抗原先升后降,其变化与G-CSF浓度无关。但bcr/abl^+-CD34^+细胞的各抗原分化显著快于正常CD34^+细胞。bcr/abl^+-CD34^+细胞和正常CD34^+细胞均随着增殖分化表现出终末细胞的形态特征。结论G-CSF能促进bcr/abl^+-CD34^+细胞及正常CD34^+细胞的增殖,但并非前者增殖的必要条件。bcr/abl^+-CD34^+细胞比正常CD34^+细胞分化更快,但两类细胞的分化速度均与G-CSF浓度无关。 相似文献
138.