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131.
目的探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后硬皮病样慢性移植物抗宿主病(ScGVHD)的发病率、危险因素。方法
对我院2012 年1 月~2014 年12 月之间进行allo-HSCT 的259 例患者发生ScGVHD 的情况进行回顾性分析。结果134 例
(51.7%)发生慢性移植物抗宿主病(cGVHD),其中22例为硬皮病型,即ScGVHD在移植患者中的发病率为8.49%(22/259)、在
cGVHD患者中的发病率为16.4%(22/134)。ScGVHD出现的中位时间为移植后12.5(4~28)月。单因素分析结果提示预处理方
案是否含全身照射(TBI)(P=0.031)、GVHD预防方案是否含霉酚酸酯(MMF)(P=0.046)、cGVHD(P=0.008)的发生、供者淋巴
细胞回输(DLI)(P=0.001)均与ScGVHD的发生具有相关性。多因素分析确定cGVHD[相对危险度(RR)=3.512,95%可信区间
(CI)=1.235~9.987,P=0.018]和DLI(RR=5.217,95% CI=1.698~16.029,P=0.004)为ScGVHD 发病的独立危险因素。结论
ScGVHD是移植后一种较为少见的并发症,移植物抗宿主病(GVHD)和DLI是其发病的独立危险因素。 相似文献
132.
异基因造血干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病长生存分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:评价异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗慢性粒细胞白血病(CML)的疗效,并分析影响CML长生存的预后因素。方法:118例CML患者包括慢性期88例、加速期8例、急变期22例,其中83例接受相关移植、35例无关移植。预处理方案:36例患者用全身照射(TBI)联合环磷酰胺联合(Cy)、82例改良BuCy(白消安、环磷酰胺和阿糖胞苷)。移植物抗宿主病(GVHD)预防:68例相关人类白细胞抗原(HLA)全相合移植用环孢素(CsA)和甲氨蝶呤(MTX),50例无关供者及相关1个以上位点不合者采用CsA、MTX、抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或麦考酚酸酯(MMF)。Cox模型分析影响长生存的因素。结果:118例患者除3例死于预处理相关毒性(RRT)外其余均获造血重建。移植后5年累计感染发生率为42.6%,巨细胞病毒血症累计阳性率为41.6%。Ⅱ~Ⅳ度急性GVHD累计发生率为33.3%,其中相关全相合供者(MSD)和无关、相关不相合供者(MRD/URD)发生率分别为23.1%和46.9%(P=0.01);1年累计慢性GVHD发生率为47.8%,其中MSD和MRD/URD慢性GVHD发生率分别为51.4%和42.2%(P=0.260)。GVHD致死率为18.3%。移植后5年白血病累计复发率为17%,其中MSD和MRD/URD复发率分别为12.5%和23.9%%(P=0.228)。5年累计总生存(OS)和无病生存(DSF)率分别为69.5%和62.6%,其中MSD与MRD/URD的5年OS率和DSF率分别为78.5%比57.2%和72.7%比48.3%(P=0.018,P=0.017)。慢性期与加速/急变期的5年OS率和DSF率分别79.9%、36.7%和72.4%、32.6%(P<0.001)。多因素Cox模型分析显示,Ⅱ~Ⅳ度急性GVHD、HLA不相合、诊断至移植时间≥1年为OS的独立危险因素。加速期、急变期和三联、四联GVHD预防方案为影响DSF的独立危险因素。结论:影响CML-allo-HSCT长生存的主要因素是移植的时机、疾病状态、HLA相合程度和移植后GVHD。GVHD是移植后死亡的主要原因。 相似文献
133.
134.
目的:探讨氯诺昔康合理的临床应用方法。方法:将60例接受单纯全麻的开胸、胸椎、腰椎手术患者分为2组,Ⅰ组患者全麻诱导后术中不再使用其他静脉镇痛药物,Ⅱ组患者麻醉前静脉注射氟诺昔康8mg,如手术时间超过4h,则术中追加氟诺昔康4mg,所有患者术毕即开始PCIA,观察术毕清醒、术后12h、24h、48h的VAS评分、血压、心率及脉搏血氧饱合度(SPO2),和术后48h的镇痛药总用量、患者按压(bolus)的总次数与实际进药次数,两者之间的比值(即D/D比值),记录患者对镇痛效果的满意度。结果:Ⅱ组在术中静脉注射和术后PCIA泵中加入氯诺昔康,可显著降低术后VAS评分,减少患者主动按压的次数、D/D值以及对阿片类药物(芬太尼)的需求量。结论:氯诺昔康在PCIA中作为基础镇痛药用于术后镇痛,可显著提高镇痛效果,减少阿片类药物(芬太尼)的需求量。 相似文献
135.
136.
137.
目的了解G-CSF对bcr/abl^+-CD34^+细胞增殖、分化的影响。方法采集慢性粒细胞白血病(CML)患者的bcr/abl^+-CD34^+细胞,分别以0、10、100、1000ng/ml的G-CSF与之共培养,并以正常骨髓CD34’细胞为对照,通过锥虫蓝拒染法、流式细胞术和光学显微镜观察研究其细胞增殖、周期分布、抗原分化和形态变化特点。结果所有实验组bcr/abl^+-CD34^+细胞均明显增长,其中G-CSF10ng/ml组培养48、96h,其细胞数显著高于同期无G-CSF组(P〈0.05);而正常CD34^+细胞数只在G-CSF存在的情况下增长明显,其中G-CSF100ng/ml组培养48、96、144h细胞数均显著高于同期无G-CSF组(P值分别为〈0.05,0.01,0.01);G-CSF10、100、1000ng/ml组的bcr/abl^+-CD34^+细胞培养144h其Go/G1期比例显著低于G-CSF空白组(P〈0.05);而正常CD34^+细胞G-CSF10、100、1000ng/ml组培养48和96h其Go/G1期比例均明显低于无G-CSF组(P〈0.01);bcr/abl^+-CD34^+细胞及正常CD34^+细胞CD34抗原表达均随培养时间延长而下降,伴随CD33和CDl3抗原先升后降,其变化与G-CSF浓度无关。但bcr/abl^+-CD34^+细胞的各抗原分化显著快于正常CD34^+细胞。bcr/abl^+-CD34^+细胞和正常CD34^+细胞均随着增殖分化表现出终末细胞的形态特征。结论G-CSF能促进bcr/abl^+-CD34^+细胞及正常CD34^+细胞的增殖,但并非前者增殖的必要条件。bcr/abl^+-CD34^+细胞比正常CD34^+细胞分化更快,但两类细胞的分化速度均与G-CSF浓度无关。 相似文献
138.