基于YCbCr颜色空间相邻帧差建模的眼睛定位算法研究

目的：研究一种基于YCbCr相邻帧差法检测头部运动及眼睛位移、定位眼睛位置的算法,使之能在基于眼睛状态的疲劳驾驶监测中真正发挥作用。方法：利用YCbCr颜色空间改进相邻帧差法,并依据相邻帧差法对运动物体检测的原理,建立眼睛位移检测的模型。运用该模型检测出后一帧相对于前一帧的眼睛位移量,参照前一帧眼睛所在的矩形区域,框选出后一帧图像中眼睛的候选区域,再利用形态学方法处理,最终得到后一帧图像眼睛的精确矩形区域。结果：本算法的眼睛定位处理速度为14帧/s,较传统眼睛定位算法的9帧/s提升了55%,能确保实时检测到人眨眼瞬间（0.2～0.4 s）的时间间隙,且正确率与传统眼睛定位算法相当。结论：本研究的眼睛定位算法大幅提高了眼睛检测算法的速度,能确保实时检测到人眨眼瞬间（0.20.4 s）的时间间隙,提高疲劳监测指标PERCLOS的检测准确性。     

基于ZigBee技术的医疗设备使用状态无线监测系统的设计

目的：设计一个基于ZigBee技术的医疗设备使用状态无线监测系统,实现医疗设备使用状态的在线监测,为使用率统计提供一种新的方法。方法：建立医疗设备功耗与其使用状态的数学模型,通过数据采集终端实现医疗设备功耗数据的实时采集,采集的数据由ZigBee无线网络发送至服务器进行存储并结合所建模型进行统计分析。结果：通过对医院健瑞监护仪M8000和飞利浦V60呼吸机功耗进行测试,所测数据能够通过ZigBee无线网络实时准确的传输到服务器端;实验结果显示,所建模型有较好的适用性,使用时长统计精确度较高。结论：系统实现了医疗设备使用状态的在线监测,同时能够准确统计医疗设备使用时长,为医疗设备使用率统计提供准确的数据来源,对推动医院数字化发展具有重要作用。     

TUEB剜除电极下经尿道等离子前列腺剜除术的安全性及有效性研究

目的:研究TUEB剜除电极下经尿道等离子前列腺剜除术(TUEP)的安全性及有效性。方法:收集2011年5月~2011年9月我院因中、重度下尿路症状诊断为前列腺增生(BPH)具备手术指征,行TUEB剜除电极下的TUEP术的56例患者的临床资料。监测术前经腹超声前列腺重量,血清前列腺特异抗原(PSA);术中出血量,前列腺切除率,术后血红蛋白,血钠浓度,血葡萄糖浓度;术前、术后1个月及3个月的国际前列腺症状评分(IPSS),生活质量评分(QOL),最大尿流率(Qmax),剩余尿量(RUV)(经腹超声)及术后并发症发生率等指标。结果:43例患者完成3个月随访,前列腺切除率(64.18±7.54)%,单位时间切除量(0.89±0.36)g,患者无电切综合征及包膜穿孔,血糖、血钠浓度手术前后差异无统计学意义。术后1个月IPSS评分、QOL评分、Qmax及RUV较术前显著好转。术后1个月及术后3个月上述指标差异无统计学意义。术后短暂性尿失禁发生率7.14%,恢复时间(4.50±1.29)d,无永久性尿失禁,术后1个月尿道狭窄发生率16.07%,尿道扩张后均缓解。结论:TUEB剜除电极下TUEP术是安全有效的手术方法。     

基于数据驱动的设备电路板无图纸故障诊断

【摘要】针对医疗设备电路板结构设计复杂,传统故障诊断方法过度依赖图纸等技术资料和维修专家个人技术经验,导致维修贵、维修难等问题,提出一种基于数据驱动的无图纸故障智能诊断方法。在未知电路图纸信息以及电路板工作原理的前提下,模拟电路板不同故障状态,采集各外部接口引脚电信号作为原始故障数据;对故障数据进行预处理,并划分为训练集及测试集;使用机器学习的方法构建基于单层长短时记忆网络的故障智能诊断系统,利用Python编程进行模型训练,系统输出训练过程准确率及损失曲线。结果表明,该方法能实现对电路板故障的诊断分类,准确率达89.99%,效率较高,可靠性强。     

输尿管导管及锥形导丝在输尿管中上段碎石术中的临床应用

目的 探讨输尿管导管及锥形导丝在输尿管中上段碎石术中的临床应用效果。方法 选取于该院就诊的输尿管中上段结石患者150例,随机分为对照组（锥形导丝组）和观察组（输尿管导管组）,每组各75例。比较两组患者的手术时间、住院天数、总费用、术中结石逃逸情况、术后血尿、发热、肾绞痛等并发症发生情况和术后1个月结石排净率。结果 两组患者手术时间和治疗费用比较,差异均有统计学意义;住院天数、术中结石逃逸情况、术后并发症发生率和术后1个月结石排净率比较,差异均无统计学意义。结论 应用锥形导丝及输尿管导管治疗输尿管中上段结石,治疗效果明确且并发症少。输尿管导管较锥形导丝手术时间长,但锥形导丝治疗费用相对较高。     

外周血CD8+效应记忆T细胞对脓毒症诊断的价值评估

目的 探讨CD8+T细胞各亚群在脓毒症诊断的价值。方法 前瞻性选择2021年3月—2022年3月陆军军医大学大坪医院ICU收治的脓毒症和非脓毒症患者各30例作为研究对象。男性40例,女性20例;年龄29～70岁,平均55.4岁。创伤患者16例(包括道路交通伤7例,高处坠落伤5例,挤压伤3例,锐器伤1例)。采集患者入ICU后第1、3、5天外周血,用流式细胞仪检测T淋巴细胞及CD8+T细胞各亚群的比例,采用资料测量方差分析比较两组间差异,并采用两组间多重比较方法比较特定时间点两组间差异,单因素Logistic回归分析其与脓毒症发生相关的亚群;受试者工作特征(ROC)曲线评估其对脓毒症的诊断效能;Pearson检验分析其与脓毒症患者严重程度的相关性。结果 脓毒症患者入ICU第1、3、5天的CD3+T淋巴细胞的比例显著低于非脓毒症患者[(54.32±16.44)%vs.(67.13±12.90)%、(59.42±14.49)%vs.(68.12±12.95)%、(58.81±17.47)%vs.(69.68±10.87)%,P均<0.05];进一步分析发现脓毒症患者入ICU第1、3、5天...     

紫杉醇联合顺铂治疗晚期乳腺癌30例临床观察

目的评价紫杉醇联合顺铂治疗晚期乳腺癌的疗效和毒副作用。方法符合人组条件的晚期乳腺癌31例,化疗前常规抗过敏治疗,化疗方案紫杉醇（TAX）175mg／m^2静脉滴注d1,顺铂（DDP）30mg／m^2静脉滴注d1-3,21d为1周期,化疗3周期。结果30例完成疗效观察,RR56．7％（17例）,CR2例（6．7％）,PR15例（50．0％）。主要毒副作用为骨髓抑制,胃肠道反应,肌肉关节痛和周围神经痛。白细胞减少的发生率96．7％,其中Ⅲ度10．0％,无Ⅳ度发生。恶心、呕吐的发生率90．0％,无Ⅲ-Ⅳ度发生。结论紫杉醇联合顺铂是一个疗效肯定、毒副作用可耐受的方案。     

输尿管肠管吻合方式对原位膀胱患者术后并发症影响的Meta分析

目的:系统评价直接吻合与抗反流吻合输尿管肠管吻合术对原位膀胱患者术后并发症的影响.方法:检索PubMed、Web of Science、the Cochrane Library、中国知网、万方中文数据库,检索时间为建库至2020年3月发表的输尿管肠管吻合方式对原位膀胱患者术后并发症影响的相关文献.统计纳入文献的数据,并...     

肾脏杂合性嗜酸细胞/嫌色细胞肿瘤的临床病理学特征

目的:探讨肾脏杂合性嗜酸细胞/嫌色细胞肿瘤（HOCT）的临床病理、免疫表型特点以及与肾嗜酸细胞瘤（RO）、嫌色性肾细胞癌间的关联性。方法:收集2008年1月至2019年6月青岛大学附属医院（5例）和海军第九七一医院（3例）病理确诊为HOCT的临床病理资料,进行组织形态学观察、免疫组织化学染色及随访,并与同期诊断的27例...     

蛋白激酶D1对Aβ诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的调节作用

目的探究蛋白激酶D1(PKD1)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD细胞模型的调节作用和分子机制。方法分别以0、10、20、30、40、50μmol·L~(-1)的Aβ25-35处理SHSY5Y细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT检测细胞活力,蛋白印迹法(Western blotting)检测PKD1蛋白水平变化。在AD细胞模型中分别过表达和干扰PKD1,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS),Western blotting检测凋亡相关蛋白(B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-x L))、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游靶基因c-Myc的蛋白水平变化。过表达PKD1同时添加10μmol·L~(-1) FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)处理AD细胞模型,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS,Western blotting检测Bcl-2、Bcl-x L、P-JNK和P-ERK 1/2蛋白水平变化。结果 30μmol·L~(-1) Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,细胞存活率和凋亡率分别约为70%和20%(P0.05),为构建AD模型的最适浓度。过表达PKD1抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡增加、ROS升高、Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达下调、P-JNK和P-ERK1/2蛋白表达上调;干扰PKD1,加剧Aβ25-35对细胞的毒性作用。过表达PKD1,P-JAK2、P-STAT3和C-Myc蛋白表达上调;干扰PKD1,p-JAK2、p-STAT3和c-Myc蛋白表达下调。FLLL32处理抑制PKD1对AD细胞模型的作用。结论 Aβ诱导SH-SY5Y神经细胞中P-JAK2、P-STAT3表达下调和P-JNK和P-ERK 1/2表达上调。过表达PKD1可通过上调p-JAK2、p-STAT3的表达抑制P-JNK和P-ERK 1/2表达,缓解Aβ对细胞的毒性作用。