C-反应蛋白与急性下肢深静脉血栓炎症反应的研究

目的:探讨急性炎症因子C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和炎症细胞在急性下肢深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)形成中的作用。方法:比较急性下肢DVT患者(DVT组)和健康志愿者(对照组)的血浆CRP水平、外周血白细胞、中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞计数。结果:DVT组血清CRP水平明显高于对照组(n=30,P<0.01),白细胞、中性粒细胞和单核细胞计数显著高于对照组(n=30,P均<0.001);而淋巴细胞计数两组间差异无统计学意义(n=30,P>0.05)。结论:下肢DVT与急性炎症因子和炎症细胞相互影响,CRP可能成为评价DVT预后的指标之一。     

双期螺旋CT判定胆囊癌可切除性的意义

胆囊癌的切除率仅为10%～30%,术前准确评估肿瘤的侵袭范围,有助于避免无谓的剖腹探查手术.我们参照Vinay等的方法,前瞻性地研究双期螺旋CT（dual-phase helical CT,DHCT）术前评估胆囊癌可切除性的意义.     

胆道外科微创技术的现状与展望

21世纪是以生命科学为主导的新世纪，医学领域正面临着前所未有的发展良机，以人为本的生物一心理一社会医学模式逐渐确立，“医乃仁术”这一古训再次受到重视，正是在这种背景之下，“微创外科”作为一种文化、一种外科领域的技术革命迅速风靡全球。有关“微创外科”的诠释有很多，黄志强院士认为：微创外科的目的是使外科病人能达到最佳的内环境稳定状态，最小的手术切口，最轻的全身炎症反应，最少的瘢痕愈合，更好的医疗效果，     

缺氧诱导的肝癌靶向性基因治疗载体的构建和检测

目的：构建缺氧诱导的AFP基因启动子（HRE-AFPp）调控的基因表达载体，并检测该调控元件的特异性和对缺氧诱导的反应性。方法：用PCR方法从人类基因组中扩增VEGF基因缺氧反应元件（HRE）和AFP基因启动子（AFPp），将上述片段与含有报告基因（强化绿色荧光蛋白基因）载体pEGFP-1的多克隆位点连接，构建成为缺氧诱导的AFP基因启动予调控的基因表达载体（pEGFP-[HRE]AFPp）。用脂质体法将表达载体转染表达或不表达AFP的细胞系，G418筛选阳性克隆，荧光显微镜观测重组AFPp的活性，并用流式细胞术检测缺氧诱导是否对其有调控作用。结果：成功地将HRE、AFPp克隆到报告基因载体pEGFP-1的多克隆位点，酶切鉴定和DNA序列分析无误，荧光显微镜观测证实EGFP能在AFP阳性肝癌细胞特异性表达，流式细胞术检测证实，16h缺氧诱导能增强EGFP的表达（P〈0．01）。结论：缺氧诱导的AFP顺式作用元件修饰的基因治疗载体，在基因转录水平特异性调控目的基因的表达，为下一步将其作为肝癌基因治疗载体奠定了基础。     

腹腔减容疝囊代前鞘一期成形术治疗巨大切口疝1例报告

1临床资料患者女,63岁,农民。9月前在当地医院行胆囊切除术,术后伤口感染,形成切口疝。查体:一般情况好,肥胖。右侧中上腹壁可见一长约20cm的纵行瘢痕,巨型包块膨出,约20cm×20cm×15cm,平卧后不能完全还纳,触诊疝环长20cm,宽18cm。于硬膜外麻醉下行疝修补术,梭形切除切口瘢痕,切开皮肤、皮下组织,疝囊入腹。保留全部疝囊,疝囊壁肥厚,约0.4cm,质韧,与大网膜粘连。分离粘连后见大网膜肥厚、臃肿,大部分不能还纳入腹腔,切除部分大网膜(约15cm×15cm×8cm),还纳内脏。见腹直肌向两侧分离,缺损直径达18cm×20cm。在距腹直肌外侧缘4cm处纵行切开…     

纵隔畸胎瘤误诊为甲状腺囊肿并囊内出血1例

<正> 患女,34岁。以发现颈部包块1月,明显肿大10d诉于2000年2月28日入院。1月前发现颈部有一包块,约核桃大小,无胸痛、心悸、气短等。     

网状聚丙烯补片修补腹壁切口疝3例报告

我院 1999年 1月至 2 0 0 0年 9月应用网状聚丙烯补片〔ｐｏｌｙｐｒｏｐｙｌｅｎｅｍｅｓｈ (Ｍａｒｌｅｘ) ,ｐｐ〕修补腹壁切口疝 3例 ,男 2例 ,女 1例 ,年龄 5 6～ 67岁。 2例为阑尾切除术后复发疝 ,均肥胖 ,原切口瘢痕下腹壁缺损约 5ｃｍ× 4ｃｍ大。另 1例于 13年前行直肠癌前切除术 ,9个月前因直肠癌局部复发行Ｍｉｌｅｓ手术 ,术后 1个月发现外置口内侧有可复性包块疝出 ,疝环直径约7ｃｍ。前 2例梭形切除切口疤痕 ,切开皮下组织 ,找到疝囊并切开入腹腔 ,分离疝囊与肠管的粘连 ,切除多余疝囊 ,在腹膜外用电刀游离出疝环 ,并紧贴腹直…     

缺氧促进5HRE和AFPp调控的NTR/CB1954自杀基因系统特异杀伤HepG2细胞

目的:研究5拷贝缺氧反应元件（5HRE)和甲胎蛋白启动子（AFPp)联合调控的自杀基因系统硝基还原酶/CB1954(nitroreductase/CB1954, NTR/CB1954)在缺氧环境下对人肝癌细胞株HepG2生长的抑制作用。方法： 利用5HRE作为增强子和AFPp构成联合调控元件,与自杀基因NTR构成真核表达载体。将载体转染AFP阳性的人肝癌细胞株HepG2及AFP阴性的人胃癌细胞株MKN45,利用G418筛选稳定转染的细胞。用RTPCR和Western blotting检测NTR的表达。将前体药物CB1954加入稳定表达NTR基因的细胞,用MTT法观察其毒性代谢产物4羟胺还原产物对肿瘤细胞生长的抑制作用。结果:成功筛选出稳定表达NTR的单克隆HepG2细胞和MKN45细胞。RTPCR和Western blotting证实单克隆HepG2细胞中NTR在mRNA和蛋白水平的表达,且缺氧环境中的表达量更高;单克隆MKN45细胞在常氧和缺氧环境中均无NTR表达。MTT法检测发现,缺氧环境下NTR基因能有效地活化前体药物CB1954,剂量依赖性地抑制NTR阳性的HepG2细胞的生长（P＜0.05）;但对MKN45细胞和野生型HepG2细胞无抑制作用。结论： 5HRE和AFPp双重调控的NTR/CB1954自杀基因系统在体外缺氧环境下可促进对人肝癌细胞株HepG2靶向性杀伤作用。     

HIF-1α与CDX2在结直肠腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与基因系尾型同源盒基因2(CDX2)蛋白在结直肠腺癌组织中的表达及其与结直肠癌发生、发展的关系,并且研究HIF-1α与CDX2表达之间的相关性.方法 收集62例结直肠腺癌及20例正常结直肠组织标本,采用免疫组化SABC法检测标本中HIF-1α、CDX2蛋白的表达,并采用Spearman等级相关分析分析HIF-1α与CDX2表达之间的相关性.结果 在20例正常结直肠黏膜组织中HIF-1α及CDX2蛋白表达阳性率分别为5.0%(1/20)及95.0%(19/20),在62例结直肠腺癌组织中HIF-1α及CDX2蛋白表达阳性率分别为62.9%(39/62)及69.4%(43/62),不同组织中蛋白表达的差异均有统计学意义(P<0.05).结直肠腺癌中,HIF-1α、CDX2蛋白的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及Dukes分期有关(P<0.05);Spearman等级相关分析表明,HIF-1α与CDX2的表达呈负相关(r=-0.293 2,P<0.05).结论 HIF-1α表达上调、CDX2表达下调可能与结直肠腺癌的发生有关,且这两者间呈负相关.HIF-1α可能参与调控CDX2的表达,进而加速了结直肠癌的恶性进展.     

腔内激光治疗下肢浅静脉曲张并发症的探讨

目的探讨应用腔内激光治疗下肢浅静脉曲张的并发症和预防措施。方法下肢浅静脉曲张患者207例(共268条肢体),男91例,女116例,按照国际静脉联盟CEAP分级,C2:268条肢体,C3:56条肢体,C4:101条肢体,C5:23条肢体,C6:18条肢体。分别采用单纯激光治疗、大隐静脉高位结扎联合激光治疗和股静脉瓣膜包窄术等不同方式治疗,术后对患者进行随访,分析术后并发症。结果随访175例,随访率84．5％,平均随访(10±5)个月,早期并发症包括皮下淤血、青紫178 (66．42％)条肢体,皮肤灼伤56(20．90％)条肢体;中期并发症为有压痛的条索或硬结235(87．69％)条肢体,血栓性浅静脉炎28(10．45％)条肢体,皮肤麻木、疼痛15(5．60％)条肢体。远期并发症包括大隐静脉主干再通4(1．49％)条肢体,曲张静脉残留或复发13(4．85％)条肢体,活动后肢体肿胀6 (2．24％)条。结论腔内激光治疗下肢浅静脉曲张疗效可靠。皮下淤血、青紫以及有压痛的条索或硬结等并发症,多在术后3个月内缓解,规范化手术和大隐静脉高位结扎,能有效减少术后局部曲张静脉复发和大隐静脉主干再通。